Взаимодействие лекарств - дигоксин

Азитромицин*

Увеличивает всасывание и провоцирует явления передозировки, особенно у пациентов, у которых дигоксин разрушается бактериальной флорой кишечника.

Активированный уголь

Снижает биодоступность.

Алгелдрат* + Магния гидроксид

Замедляет абсорбцию (интервал между приемом должен быть не менее 2 ч).

Аминосалициловая кислота

Незначительно снижает уровень в крови и биодоступность (показано на здоровых добровольцах).

Амиодарон*

Замедляет биотрансформацию (снижает активность CYP450) и может увеличивать (на 70%) концентрацию в крови, вызывая симптоматику передозировки.

Амлодипин*

Усиливает (взаимно) ухудшение AV проводимости.

Амфотерицин B*

Способствует развитию гипокалиемии и гипомагниемии и повышает вероятность развития гликозидной интоксикации.

Атенолол*

Усиливает (взаимно) торможение AV проводимости.

Ацебутолол*

Усиливает (взаимно) торможение AV проводимости.

Бетаксолол*

Усиливает (взаимно) угнетение AV проводимости.

Бетаметазон*

Увеличивает вероятность интоксикации: гипокалиемия и гипомагниемия, а также снижение содержания калия и магния в миокарде повышают его чувствительность.

Бисопролол*

Усиливает (взаимно) угнетение AV проводимости.

Буметанид*

Способствуя выведению калия, усиливает вероятность развития гликозидной интоксикации.

Гидрокортизон*

Увеличивает вероятность интоксикации: гипокалиемия и гипомагниемия, а также снижение содержания калия и магния в миокарде повышают его чувствительность.

Гидрохлоротиазид* + Каптоприл*

Повышают концентрацию в крови (на 15–20%).

Дилтиазем*

Усиливает угнетение AV проводимости.

Диритромицин*

Увеличивает всасывание и провоцирует развитие интоксикации, особенно у пациентов, у которых дигоксин разрушается бактериальной флорой кишечника.

Исрадипин*

Усиливает угнетение AV проводимости.

Колестирамин*

Препятствует всасыванию, значительно понижает концентрацию в сыворотке.

Левотироксин натрия*

Ослабляет эффект; сочетанное применение может потребовать увеличения дозы.

Лиотиронин*

Ослабляет эффект; сочетанное применение может приводить к необходимости увеличить дозу.

Магния гидроксид

Препятствует всасыванию, понижает концентрацию в крови и ослабляет эффект.

Магния оксид

Препятствует всасыванию, понижает концентрацию в крови и ослабляет эффект.

Метациклин*

Увеличивает всасывание и вероятность развития интоксикации, особенно у пациентов, у которых дигоксин разрушается бактериальной флорой кишечника.

Метилдопа*

Увеличивает вероятность развития (у пожилых) синдрома слабости синусного узла.

Метипранолол*

Усиливает (взаимно) угнетение AV проводимости.

Метоклопрамид*

Уменьшает всасывание и биодоступность, при сочетанном назначении может возникнуть необходимость увеличения дозы.

Метопролол*

Усиливает (взаимно) угнетение AV проводимости.

Мибефрадил*

Усиливает угнетение AV проводимости.

Надолол*

Усиливает (взаимно) угнетение AV проводимости.

Натрия гидрокарбонат

Препятствует всасыванию, понижает концентрацию в крови и ослабляет эффект.

Неомицин*

Назначаемый внутрь, препятствует всасыванию в ЖКТ и значительно понижает концентрацию в крови.

Неостигмина метилсульфат

Ускоряет продвижение содержимого в ЖКТ и снижает биодоступность.

Нимодипин*

Усиливает (взаимно) ухудшение AV проводимости.

Нифедипин*

Усиливает (взаимно) ухудшение AV проводимости, снижает почечный клиренс и повышает уровень в крови.

Норэпинефрин*

Повышает риск возникновения аритмий.

Окситетрациклин*

Увеличивает всасывание и вероятность развития интоксикации, особенно у пациентов, у которых дигоксин разрушается бактериальной флорой кишечника.

Пиндолол*

Усиливает (взаимно) угнетение AV проводимости.

Пропафенон*

Увеличивает плазменную концентрацию (на 35–85%), уменьшает объем распределения и клиренс, повышает риск интоксикации; при совместном назначении рекомендуется мониторирование концентрации дигоксина, если необходимо, редукция его доз.

Пропранолол*

Усиливает (взаимно) угнетение AV проводимости.

Рифамицин*

Ускоряет биотрансформацию и ослабляет эффект.

Рифампицин*

Ускоряет биотрансформацию, повышает клиренс, снижает концентрацию крови и ослабляет эффект.

Сертралин*

Вытесняет из связи с белками, увеличивая плазменный уровень свободной фракции.

Соталол*

Усиливает (взаимно) угнетение AV проводимости.

Спиронолактон*

Повышает плазменный уровень, T1/2 и риск проявления токсичности (при совместном назначении необходимо уменьшать дозу или увеличивать интервал между приемами).

Сукральфат*

Снижает абсорбцию и биодоступность; интервал между приемом должен быть не менее 2 ч.

Телмисартан*

Увеличивает Сmax и Сmin; при сочетанном назначении необходим мониторинг уровня дигоксина в крови.

Тетрациклин*

Увеличивает всасывание и вероятность развития интоксикации, особенно у пациентов, у которых дигоксин разрушается бактериальной флорой кишечника.

Тиклопидин*

Снижает (незначительно) уровень в плазме.

Тимолол*

Усиливает (взаимно) угнетение AV проводимости.

Топирамат*

Незначительно снижает AUC.

Тразодон*

Увеличивает концентрацию в плазме.

Фелодипин*

Усиливает (взаимно) угнетение AV проводимости.

Фенилбутазон*

Снижает эффект.

Фенилпропаноламин*

Повышает увеличение возбудимости миокарда и риск возникновения аритмий.

Фенитоин*

Снижает эффект.

Фуросемид*

Способствуя выведению калия, усиливает риск развития гликозидной интоксикации.

Хинидин

Повышает концентрацию в крови (следствие конкурентного снижения секреции проксимальными канальцами почек).

Хлорпромазин*

Снижает эффект.

Эпинефрин*

Повышает риск возникновения аритмий.

Эритромицин*

Увеличивает всасывание, повышает уровень в сыворотке, усиливает эффекты и токсичность, особенно у пациентов, у которых дигоксин разрушается бактериальной флорой кишечника.

Эсмолол*

Усиливает (взаимно) угнетение AV проводимости; увеличивает (незначительно) уровень в плазме.

Эфедрин

Повышает риск возникновения аритмий.

.