Медицинская энциклопедия - трихинеллёз

I

(trichinellosis; синоним: трихиноз, «одутловатка»)

гельминтоз из группы нематодозов, характеризующийся лихорадкой, миалгиями, отеком лица, кожными сыпями, эозинофилией крови, а при тяжелом течении — поражением внутренних органов и центральной нервной системы.

Распространен у животных повсеместно, у человека регистрируется на всех континентах, кроме Австралии. Эндемичные очаги Т. существуют в Беларуси, Грузии, на Украине, в Центральных областях европейской части России, на Северном Кавказе, в Приамурье.

Этиология. Возбудитель — Trichinella spiralis. Половозрелые самки и самцы паразитируют в тонкой кишке. Длина тела самки 1,5—1,8 мм, после оплодотворения — до 4,4 мм; длина тела самца 1,2—2 мм. После оплодотворения самцы погибают, самки через 2 сут. после инвазии начинают рождать личинок, которые через ткани слизистой оболочки кишки проникают в кровеносные и лимфатические сосуды и разносятся по всему организму, оседая в поперечнополосатой мускулатуре. В зависимости от интенсивности инвазии выделение самками личинок продолжается 4—6 нед., после чего паразиты погибают. Юная личинка через сарколемму проникает в мышечное волокно, частично его разрушая. Вокруг личинки развивается клеточный инфильтрат, а через 3—4 нед. после инвазии формируется фиброзная капсула с сетью кровеносных сосудов. Стенки капсулы постепенно утолщаются, импрегнируются солями кальция. Личинки остаются жизнеспособными много лет. В трупах животных личинки погибают под действием очень высоких температур (сжигание) или очень низких (от -40 до -50°), переносят условия арктической зимы. В мясе личинки погибают только при воздействии температуры более 80° внутри куска. Соление и копчение действуют на личинок слабо.

Эпидемиология. Источником возбудителя инвазии для человека и животных являются свиньи, реже — кабаны, медведи (бурые и белые), барсуки, тюлени, моржи и др. Существуют антропоургические и природные очаги Т. Человек заражается чаще всего при употреблении инвазированного личинками трихинелл мяса или сала (жирового слоя) с прослойками мышечной ткани. В странах Западной Европы описаны вспышки Т. при употреблении в пищу инвазированной конины. Циркуляции возбудителей инвазии в антропоургических очагах способствуют доступность свинарников домовым и диким грызунам (источники возбудителя инвазии для животных), которых свиньи охотно поедают, а также скармливание свиньям и другим домашним животным термически не обработанных отходов охотничьего промысла — тушек пушных зверей. Распространение инвазии обусловлено употреблением в пищу и продажей свинины и мяса диких животных, не прошедшего ветеринарно-санитарный контроль.

Для Т. характерны вспышки и групповые заболевания сезонного характера. Они приурочены к периоду убоя свиней и разрешения охоты — осеннего и началу зимнего периода. Длительное хранение в домашних условиях консервированной свинины, колбас, а также браконьерство могут вызывать вспышки и в другие сезоны года.

Патологическая анатомия и патогенез. Попавшие в организм с инвазированным мясом личинки Т. под действием желудочного сока освобождаются от капсулы и проникают в слизистую оболочку тонкой кишки, в которой развивается воспалительная реакция, способствующая росту, созреванию паразита, а затем миграции юных личинок. При умеренно интенсивной инвазии к концу первой недели после поражения в тонкой кишке обнаруживаются самки трихинелл, частично погруженные в слизистую оболочку. В слизистой оболочке при этом отмечается острое воспаление с кровоизлияниями и слущиванием эпителия ворсинок, в более глубоких слоях — инфильтрация лимфоидными клетками, макрофагами и лейкоцитами с нарастающим содержанием эозинофилов. При интенсивной инвазии воспалительная реакция в слизистой оболочке развивается в первые дни, а иногда даже в первые часы после инвазии, распространяясь на все отделы кишечника и желудок. При этом процесс на 2—3-й неделе может принимать язвенно-некротический характер с кровотечениями и даже перфорациями.

На 2-й неделе при умеренно интенсивной инвазии в связи с миграцией паразитов, в поперечнополосатой мышечной ткани, миокарде, легких, почках, головном мозге могут быть обнаружены палочковидной формы личинки, окруженные воспалительными инфильтратами, что приводит к развитию миокардита, менинго-дефалита, пневмонии и др. В последующем вокруг личинок формируются гранулемы.

К концу 3-й и на 4-й неделе при умеренно интенсивной и интенсивной инвазии воспалительная реакция в стенке тонкой кишки и в кишечной ткани достигает максимального развития, отмечается резкий отек слизистой оболочки тонкой кишки. Личинки в мышцах приобретают спиралевидную форму, вокруг них формируется фиброзная капсула, в которую откладываются соли кальция.

Иммунитет. Естественный иммунитет при Т. неизвестен. Редкость клинической симптоматики у инвазированных коренных жителей северных широт связывают с рано приобретенным иммунитетом вследствие сыроядения мяса. Повторные заболевания Т. крайне редки.

Клиническая картина. Инкубационный период при стертом и легком течении болезни составляет 4—5 нед. (при заражении природными северными штаммами трихинелл при малоинтенсивной инвазии может продолжаться дольше), при Т. средней тяжести — 2—3 нед., при тяжелом течении — 7—10 дней, при злокачественном — может сокращаться до 1—3 сут.

Стертая форма Т. проявляется субфебрильной температурой, легкими миалгиями, иногда пастозностью лица или только век, эозинофилией до 10—12%. При легкой форме пастозность лица, мышечные боли более выражены, температура тела повышается до 38—39°, эозинофилия достигает 10—20%. Острые явления продолжаются около 7—10 дней, после чего в течение нескольких недель могут оставаться субфебрилитет, легкие миалгии, пастозность лица.

Для Т. средней тяжести характерно быстрое повышение температуры тела до 39—40°. Лихорадка ремиттирующего типа сопровождается миалгиями, артралгаями, отеком лица, экссудативными или полиморфными кожными высыпаниями. Нередки катаральные явления верхних дыхательных путей, часто рентгенологически обнаруживают «летучие» инфильтраты в легких. Дети жалуются на боль в горле, животе послабление стула, но аппетит обычно сохранен. Выявляют лимфаденопатию. Эозинофилия достигает 25—40%, лейкоцитоз — 10—15․10⁹/л. На высоте болезни нарастает СОЭ. Болезнь без специфического лечения продолжается 2¹/2—3 нед. Глюкокортикоиды купируют все проявления в течение 1—2 сут., но после их отмены все симптомы возобновляются и период реконвалесценции нередко затягивается вместо обычных 1—3 мес. до 5—6.

При тяжелом течении Т. температура повышается до 40—41°. характерны миалгии, общие отеки. Нередки в начальном периоде боль в животе, тошнота, рвота, понос. Температурная кривая постоянного или ремиттирующего типа. Высыпания на коже эритематочно-папулезного, геморрагического, иногда пустулезно-геморрагического характера. Выявляют лимфаденопатию, увеличение размеров печени, селезенки. Резкие мышечные боли приводят к контрактурам. Характерны тахикардия, артериальная гипотензия. Может развиться Инфекционно-токсический шок. Закономерно наблюдаются миокардит, пневмонические очаги аллергической природы, нередко — менингоэнцефалит. Примерно у ¹/3 больных тошнота, рвота, жидкий стул, иногда с примесью крови. У ряда больных появляются резкие приступообразные боли в животе, геморрагические высыпания на коже по типу геморрагического васкулита на фоне лейкоцитоза до 30—40․10⁹/л с эозинофилией до 80—90%. Гепатит, развивается редко. Характерны протеинурия, цилиндрурия. Поражения ц.н.с. проявляются возбуждением, бессонницей, бредом, галлюцинациями, менингизмом, связанным с отеком оболочек и вещества мозга. При развитии менингоэнцефалита выявляется очаговая симптоматика, при преимущественном поражении коры головного мозга — острые психозы, эпилептиформные припадки. Уровень эозинофилии обратно пропорционален тяжести течения этой формы Т. Анэозинофилия на фоне нейтрофильного лейкоцитоза — крайне неблагоприятный прогностический признак. СОЭ на высоте болезни достигает 50—60 мм/ч.

При злокачественном течении Т. в ближайшие дни (иногда часы) после заражения появляются тошнота, рвота, дизентериеподобный стул на фоне тяжелой интоксикации с нарушением сознания. В течение 1-й недели болезни выявляют признаки поражения миокарда, легких, ц.н.с. Мышечные боли, отек лица возникают только на 2-й неделе болезни. Причиной смерти на 1—2-й неделе являются шок, коллапс, язвенно-некротические поражения желудка и кишечника с кровотечением и перфорацией, тромбоз сосудов головного мозга. На 3—4-й неделе больные погибают от сердечно-сосудистой и легочной недостаточности в результате поражения сердца, легких, развития васкулитов, менингоэнцефалита.

Диагноз устанавливают на основании клинической картины, эпидемиологического анамнеза, подтверждают обнаружением личинок паразита с помощью трихинеллоскопии в продукте, послужившем источником инвазии. Определенную помощь оказывает серологическое исследование — реакция связывания комплемента (РСК), реакция непрямой гемагглютинации (РНГА), иммуноферментный анализ (ИФА). В затруднительных случаях используют диагностическую биопсию мышцы (икроножная, плечевая) больного с последующей трихинеллоскопией, гистологическим исследованием, определением интенсивности инвазии (число личинок на 1 г мышечной ткани) методом переваривания. Чаще биопсию проводят при необходимости проведения дифференциального диагноза Т. с системными заболеваниями — Дерматомиозитом, Периартритом узелковым, склеродермией (Склеродермия). Следует помнить, что гранулематозные поражения мышц при дерматомиозите наряду с эозинофилией и иногда невысокими титрами противотрихинеллезных антител могут привести к диагностической ошибке. Дифференциальными признаками служат длительное, прогрессирующее течение болезни и дистрофические изменения кожи, а также отсутствие личинок трихинелл при дерматомиозите. При дифференцировании Т. от случаев непереносимости лекарств, сывороточной болезни (Сывороточная болезнь) решающее значение имеет анамнез больного и эпидемиологический анамнез, поскольку клинически и по лабораторным показателям лекарственная, сывороточная болезнь и Т. схожи. Для Квинке отека (Квинке отёк) характерны ограниченность поражения и отсутствие лихорадки. Дифференциальный диагноз проводят также с острыми респираторными вирусными инфекциями (Острые респираторные вирусные инфекции), токсикоинфекциями пищевыми (Токсикоинфекции пищевые), брюшным тифом (Брюшной тиф), Иерсиниозом. Острая стадия Аскаридоза, анкилостомидозов (Анкилостомидозы), Стронгилоидоза отличается от Т. менее бурным развитием болезни с преимущественным поражением легких. Миокард, ц.н.с. при перечисленных гельминтозах поражаются крайне редко. При фасциолезе (Фасциолёз) закономерно развивается гепатобилиарный синдром, редкий при Т. Наиболее близок Т. по клинической картине острый парагонимоз (Парагонимозы), который встречается в Приамурье. Эпидемиологический анамнез, преимущественное поражение легких позволяют исключить Т.

Лечение больных со всеми формами Т., кроме стертых, проводят в условиях стационара, поскольку возможны прогрессирование болезни и тяжелые побочные реакции на специфическое лечение в результате развития ангиомиозита вокруг гибнущих личинок трихинелл (рис.). Лечение больных со стертыми и легкими формами Т., а также больных, поступивших под наблюдение в периоде реконвалесценции после заболевания средней тяжести, целесообразно проводить только противовоспалительными средствами. Наилучший эффект дают средства, подавляющие продукцию простагландинов — диклофенак-натрий (вольтарен), индометацин (метиндол), ибупрофен (бруфен). Специфическое лечение — мебендазолом (вермокс) проводят больным средней тяжести и тяжелобольным.

Вермокс назначают взрослым 0,3 г в сут. (детям в дозе 5 мг на 1 кг массы тела) в 3 приема после еды в течение 7—10 дней в зависимости от тяжести болезни. Для предупреждения побочных аллергических реакций в ответ на гибель паразитов специфическое лечение проводят на фоне противовоспалительной терапии бруфеном или вольтареном. Глюкокортикоиды назначают вместе со специфическими препаратами при тяжелом течении Т. с органными поражениями — преднизолон в дозе от 30 до 80 мг в сут. или 6—10 мг дексаметазона в сутки на период химиотерапии с быстрым снижением дозы препарата после 5—7 дней его применения. Вынужденное положение больного и его обездвиженность требуют ухода с изменением его положения в постели, после выведения из тяжелого состояния — массажа, пассивной, а затем активной гимнастики.

Прогноз при раннем установлении диагноза и рационально проводимом лечении благоприятный даже при тяжелом течении Т. Трудоспособность после Т. легкого течения и средней тяжести восстанавливается при рациональном лечении в течение 1—2 мес., при тяжелом течении — 5—6 мес.

Реконвалесценты должны быть обследованы через 2 нед. и 1—2 и 5—6 мес. после выписки из стационара участковым терапевтом со взятием крови, у перенесших тяжелую форму Т. — с повторным исследованием ЭКТ. При остаточных явлениях диспансеризацию и реабилитационные мероприятия продолжают в течение 1 года.

Профилактика Т. проводится медицинской и ветеринарной службами. Основа профилактики — ветеринарно-санитарный контроль за убоем свиней, продажей мясных продуктов, стойловым содержанием свиней в помещениях, недоступных домовым и диким грызунам, очищение территории от трупов павших животных, уничтожение бродячих кошек и собак. Важно гигиеническое воспитание населения — разъяснение путей заражения Т., распространения инвазии при скармливании домашним животным термически не обработанных мясных отходов, отходов охотничьего промысла, необходимости проведения ветеринарно-синитарного контроля мясных продуктов из индивидуальных хозяйств, мяса диких животных. Если такой контроль невозможен (геологоразведочные партии, строители дорог, заготовители леса и др.), необходимо варить (кипятить) мясо не менее 2¹/2—3 ч, при толщине куска, не превышающей 2,5 см.

При выявлении инвазированного мяса в зависимости от его количества оно подлежит сжиганию или промышленной утилизации. При выявлении больных Т. продукты, послужившие причиной заражения, экстренно изымаются и после их исследования уничтожаются. О больных Т. составляют экстренное извещение В течение 24 ч врач-паразитолог или эпидемиолог обследует очаг, выявляет лиц, подвергшихся опасности заражения Т. Лица, употреблявшие в пищу инвазированное мясо, остаются под еженедельным наблюдением участкового врача или фельдшера в течение 6 нед. со взятием общего анализа крови и крови на серологическое исследование. Целесообразно превентивное лечение мебендазолом (вермокс) в дозе 0,3 г в сутки в 3 приема после еды в течение 5 дней, детям — из расчета 5 мг/кг массы тела. Признаком инвазии является повышение уровня эозинофилии.

См. также Гельминтозы, Нематодозы.

Библиогр.: Калюс В.А. Трихинеллез человека. М., 1952, библиогр.; Озерецковская Н.Н., Зальнова Н.С. и Тумольская Н.И. Клиника и лечение геельминтозов, с. 52, Л., 1984.Микропрепарат поперечнополосатой мышечной ткани при ангиомиозите, обусловленном специфическим лечением трихинеллеза: видна выраженная клеточная инфильтрация вокруг гибнущих личинок трихинелл; окраска гематоксилином и эозином; ×66.

II

(trichinellosis; син. трихиноз — нрк)

гельминтоз из группы нематодозов, вызываемый трихинеллой (Trichinella spiralis); характеризуется лихорадкой, болями в мышцах, диспептическими явлениями, эозинофилией; человек заражается при употреблении в пищу мяса свиней и диких животных, пораженного личинками гельминта; встречается повсеместно.

1. Малая медицинская энциклопедия. — М.: Медицинская энциклопедия. 1991—96 гг. 2. Первая медицинская помощь. — М.: Большая Российская Энциклопедия. 1994 г. 3. Энциклопедический словарь медицинских терминов. — М.: Советская энциклопедия. — 1982—1984 гг