Медицинская энциклопедия - инфаркт миокарда

I

Инфа́ркт миока́рда

Инфаркт миокарда — острое заболевание, обусловленное развитием очага или очагов ишемического некроза в сердечной мышце, проявляющееся в большинстве случаев характерной болью, нарушением сократительной и других функций сердца, нередко с формированием клинических синдромов острой сердечной и сосудистой недостаточности и других осложнений, угрожающих жизни больного.

При строгом соблюдении принципов классификации болезней И. м. следует рассматривать как осложнение заболеваний, ведущих к резкому уменьшению или полному прекращению кровотока по одной из венечных артерий сердца, чаще всего Атеросклероза. Однако в связи с большой распространенностью и особым клиническим значением И. м. в существующих классификациях его обычно выделяют в самостоятельную нозологическую форму. И. м. следует отличать от некоронарогенных некрозов миокарда (например, при травмах, воспалениях, первичных кардиомиопатиях, некоторых гуморальных нарушениях).

Отдельные случаи И. м., выявленные на вскрытии, описаны в 19 в., а в 1909 г. В.П. Образцов и Н.Д. Стражеско впервые в мире дали развернутое описание различных клинических форм И. м., связав его возникновение с тромбозом венечных (коронарных) артерий сердца.

По клинико-морфологическим признакам различают крупнои мелкоочаговый И. м. с указанием зоны поражения: передняя, боковая, нижняя (задняя) стенки левого желудочка, верхушка сердца, межжелудочковая перегородка, правый желудочек и т.д. По глубине поражения стенки сердца выделяют трансмуральный И. м., когда некроз захватывает всю толщу миокарда, эндокард и эпикард; интрамуральный И. м., когда некротический очаг располагается в толще миокарда; субэндокардиальный И. м. (некроз локализуется в слое миокарда, прилежащем к эндокарду) и субэпикардиальный И. м., при котором зона некроза ограничена только слоем миокарда, прилегающим к перикарду. Последняя форма в связи с анатомическими особенностями венечных артерий сердца встречается очень редко.

По обширным статистическим данным, частота И. м. среди мужчин старше 40 лет, проживающих в городах, колеблется в разных регионах мира от 2 до 6 на 1000. У женщин И. м, наблюдается в 1¹/2—2 раза реже. Считается, что горожане болеют И. м. чаще, чем сельские жители, но степень различия должна оцениваться осторожно, с учетом неодинакового уровня диагностических возможностей. Данные о догоспитальной летальности неоднородны.

Внутрибольничная летальность в наиболее квалифицированных лечебных учреждениях составляла в 1960 г. 20—25%, а к концу 80-х гг. снизилась до 10—15%.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Развитие И. м. всегда связано с тяжелой и длительной ишемией участка сердечной мышцы вследствие острой закупорки или внезапно возникшего критического сужения венечной артерии сердца. Причиной закупорки чаще всего служит тромб, иногда кровоизлияние в основание атеросклеротической бляшки или эмболия. К внезапному сужению артерии может вести ее длительный и выраженный спазм, развивающийся, как правило, на участке артерии, пораженном атеросклерозом. Эти факторы могут сочетаться: тромб образуется в области спастического сужения артерии или выпячивания атеросклеротической бляшки, в основание которой произошло кровоизлияние.

Предпосылки к развитию И. м. чаще возникают при атеросклерозе венечных артерий сердца; более чем в 90% случаев острый И. м. бывает проявлением ишемической болезни сердца (Ишемическая болезнь сердца). Исключительно редко причиной И. м. является эмболия коронарной артерии (например, при подостром септическом эндокардите) или внутрикоронарный тромбоз как следствие воспалительного процесса в эндотелии сосуда (при коронаритах различного генеза).

Большинство исследователей считают, что поражение венечных артерий является необходимой предпосылкой к развитию острого И. м. Как показывают многочисленные данные коронароангиографии, во всех случаях крупноочагового И. м. в остром периоде выявляется окклюзия магистральных венечных артерий сердца. Эти наблюдения подтверждаются и патолого-анатомическими данными, выявляющими острую закупорку венечных артерий в 90—100% случаев крупноочагового И. м. Отсутствие стопроцентного совпадения объясняют возможностью самопроизвольного лизиса коронарного тромба (спонтанная реперфузия миокарда), которая доказана ангиографически. Атеросклеротическое или иное поражение коронарных артерий при И. м. подтверждается практически во всех случаях.

Вместе с тем отсутствует строгое соответствие между степенью поражения коронарных артерий сердца и вероятностью развития И. м. Иногда очаговые изменения не развиваются при тяжелейшем распространенном коронарном атеросклерозе и даже при ангиографически выявляемой окклюзии крупной коронарной артерии, и, напротив, довольно часто И. м. возникает у больных с единичной нестенозирующей бляшкой коронарной артерии, подчас с трудом выявляемой ангиографически. Отсутствие строгого параллелизма между степенью поражения коронарных артерий сердца и вероятностью развития И. м. объясняется влиянием на состояние коронарного кровотока ряда дополнительных, условий, включая развитие сети коллатералей в системе коронарных артерий и факторы, определяющие склонность к тромбозу (активность свертывающей и противосвертывающей систем крови), артериальному Ангиоспазму, повышенную потребность миокарда в питании (активность симпатоадреналовой системы) и т.п.

Поскольку атеросклероз является основой изменений, приводящих к инфаркту миокарда, факторы риска возникновения И. м. во многом совпадают с факторами риска развития атеросклероза. К «большим» факторам риска относят некоторые формы гипери Дислипопротеинемии, артериальную гипертензию (см. Гипертензия артериальная), курение табака, низкую физическую активность, нарушения углеводного обмена (особенно Диабет сахарный), Ожирение, возраст старше 50 лет.

Гипери дислипопротеинемия наблюдаются у больных И. м. значительно чаще, чем у здоровых лиц. Более всего к возникновению И. м, предрасполагает дислипонротеинемия II б и III типов. Роль артериальной гипертензии как фактора риска И. м. установлена при гипертонической болезни (Гипертоническая болезнь) (связь И. м. с симптоматическими формами артериальной гипертензии не доказана), которая, с одной стороны, способствует развитию атеросклероза, с другой — предрасполагает к локальным спазмам артерий. Повышение частоты И. м. у курящих табак (особенно сигареты) показано многочисленными массовыми исследованиями. Известно, что некоторые вещества, образующиеся при сгорании табака, оказывают повреждающее влияние на сосудистую стенку, а высокое содержание карбоксигемоглобина в крови курящих (оно может быть в 25 раз выше, чем у некурящих) снижает способность крови к образованию оксигемоглобина и нормальному переносу кислорода. Кроме того, никотин активизирует симпатоадреналовую систему, что способствует развитию спазма артерий и артериол.

Снижение физической активности нередко сочетается с ожирением. По-видимому, одним из патогенетически важных для И. м. следствий гиподинамии является недостаточное развитие на фоне прогрессирующего атеросклероза коллатерального коронарного кровообращения. В этих условиях значительное физическое или психоэмоциональное перенапряжение, многократно увеличивающее потребность миокарда в кислороде и питательных веществах, а также способствующее повышению свертываемости крови, особенно часто ведет к тромбозу стенозированной коронарной артерии, причем процесс тромбообразования усиливается также вследствие ускорения кровотока и возникновения его турбулентности на стенозированном участке.

Частота И. м. достоверно возрастает при сочетании двух и особенно нескольких «больших» факторов риска. Описано более 200 «малых» факторов риска (подагра, употребление мягкой питьевой воды, псориаз, определенные особенности личности и др.), этиологическое и патогенетическое значение которых не вполне ясно.

В патогенезе тромбоза коронарных артерий, приводящего к развитию И. м., выделяют роль местных и общих факторов. Из местных факторов наибольшее значение имеет нарушение целости эндотелия сосудистой стенки в области атеросклеротической бляшки, а также локальное снижение активности тканевой противосвертывающей системы и повышение коагулирующих свойств крови в зоне сосудистого повреждения. Наиболее важные общие нарушения — снижение функциональных возможностей противосвертывающей системы в целом, в частности увеличение содержания в крови ингибиторов гепарина и фибринолизина. В начальной стадии развития И. м. антикоагулянтные и фибринолитические свойства крови на очень непродолжительное время реактивно повышаются (подобная реакция вообще характерна для состояний, угрожающих возникновением внутрисосудистого тромбоза), после чего резко увеличивается активность прокоагулянтных и антифибринолитических факторов (эта форма реагирования типична для атеросклероза). Большое значение в развитии тромбоза коронарных артерий придают при атеросклерозе повышению склонности тромбоцитов к агрегации.

Патогенез клинических проявлений в острейшем и остром периодах И. м. в своих начальных звеньях непосредственно связан с ишемией и некрозом миокарда, а также с обусловленным некрозом дефектом структуры и функции сердца как целостного органа.

Возникновение характерной сегментарной боли и развитие стрессовых реакций (см. Стресс) обусловлены перераздражением интерорецепторов миокарда, эндокарда и эпикарда в зоне ишемии и развивающегося некроза, иррадиацией раздражения в соответствующие сегменты спинного мозга, а так же на подкорковые структуры и кору большого мозга. Как и при стрессе любого происхождения, в первой его фазе активируются механизмы неспецифической защиты и адаптации, в частности система гипоталамус — гипофиз — надпочечники, причем в крови повышается содержание катехоламинов (Катехоламины), вызывающих присущую острейшему периоду И. м. артериальную гипертензию и тахикардию. Одно из проявлений стрессовой реакции — анэозинофилия. В дальнейшем патологическая импульсация из очага поражения и крайняя интенсивность боли приводят к истощению общих адаптивных реакций и вызывают рефлекторную артериальную гипотензию вплоть до развития тяжелого Коллапса.

Острая левожелудочковая недостаточность в виде сердечной астмы (Сердечная астма), отека легких (Отёк легких), обусловлена резким снижением насосной функции левого желудочка сердца вследствие некроза более или менее значительной части миокарда. Если в зону И. м. вовлечена папиллярная мышца, ее некроз сопровождается развитием острой недостаточности митрального клапана с внезапной выраженной перегрузкой левого предсердия. Это способствует возникновению наджелудочковых аритмий и усугубляет тяжесть левожелудочковой недостаточности. Правожелудочковая недостаточность, иногда возникающая в остром периоде И. м., может быть следствием распространения некроза на миокард правого желудочка, развития острой аневризмы или разрыва межжелудочковой перегородки (синдром Бернгейма) либо осложнением сопутствующей эмболии легочных артерий. С развитием сердечной недостаточности (Сердечная недостаточность) связаны в основном дисциркуляторные и гипоксические изменения органов — нарушения мозгового кровообращения, развитие эрозивного гастрита, дисциркуляция в кишечнике с паретической кишечной непроходимостью, дистрофические изменения в печени, почках и других внутренних органах. Существенную патогенетическую роль в возникновении дисциркуляции и гипоксического повреждения органов играют повышенное содержание в крови катехоламинов (способствующих локальным спазмам артериол в одних сосудистых бассейнах, их неадекватной дилатации в других) и, возможно, также токсическое влияние продуктов распада, образующихся в очаге некроза.

Ряд клинических проявлений патогенетически связан с некрозом миокарда, резорбцией продуктов распада ткани и парабиотическими процессами в зоне, прилежащей к очагу некроза. Некротический распад кардиомиоцитов сопровождается высвобождением миоглобина, креатинфосфокиназы и других ферментов, содержание которых в плазме крови повышается. Резорбция токсических продуктов распада вызывает повышение температуры тела, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, а в дальнейшем повышение СОЭ. Возникновение аритмий сердца и нарушений проводимости в значительной мере обусловлено перерывом проводимости в зоне инфаркта, а также возникновением электрофизиологических предпосылок к развитию нарушений ритма и проводимости сердца в периинфарктной зоне.

Перераспределение электролитов в области, прилежащей к очагу некроза, характеризуется нарушением равновесия внутрии внеклеточного содержания ионов калия и натрия, что сопровождается нарушениями проводимости и ведет к электрической нестабильности клеток, обусловливающей развитие различных аритмий вплоть до фибрилляции сердца.

Некоторые аритмии, в частности предсердные (мерцательная аритмия, суправентрикулярные тахикардии, остановка предсердий), связаны с возникновением мелких очагов дистрофии или некроза миокарда на отдалении от основного очага (в синоатриальном узле. в стенках предсердий и т. д.).

Истощающее перераздражение ц.н.с. патологическими импульсами с интерорецепторов сердца и острое снижение насосной функции сердца при крупноочаговом И. м., особенно при развитии тяжелых аритмий сердца, лежат в основе патогенеза кардиогенного шока и основных его клинических проявлений — резко выраженной артериальной гипотензии и распространенных расстройств микроциркуляции в органах.

Повышение конечного диастолического давления в полости левого желудочка при обширном некрозе миокарда создает предпосылки к формированию аневризмы сердца (Аневризма сердца).

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Очаг некроза миокарда (инфаркт) локализуется, как правило, в бассейне тромбированной венечной артерии, а при отсутствии тромба — в бассейне наиболее стенозированной ветви. Более чем в половине наблюдений ею является передняя межжелудочковая ветвь левой венечной артерии, соответственно наиболее частая локализация инфаркта — миокард передней стенки и передней части межжелудочковой перегородки.

Макроскопическая оценка зоны инфаркта в начале заболевания затруднительна, поскольку очаг некроза формируется и отчетливо проявляется к концу первых суток. В случаях смерти больных в первые часы заболевания миокард в области тромбированной венечной артерии может быть дряблым, бледным с участками неравномерного кровенаполнения, но может и существенно не отличаться от миокарда других отделов, поэтому очень важно тщательное исследование венечных артерий сердца для выявления в них окклюзирующего тромба. К концу первых суток очаг некроза приобретает четкие, часто неровные контуры, бледно-желтоватый цвет. который с течением времени сменяется на желтоватоили зеленовато-серый. Параллельно нарастает дряблость ткани в очаге некроза в связи с протекающими в нем процессами миомаляции. По периферии очаг некроза может быть окружен красной каймой (рис. 1), происхождение которой в первые несколько дней заболевания связано с полнокровием сосудов и очаговыми кровоизлияниями в периинфарктной зоне, а начиная со второй недели заболевания кайма, приобретающая яркий красный цвет, образуется западающими участками грануляционной ткани, постепенно замещающей очаг некроза. На месте очага некроза, если он небольшой, уже к концу первого месяца, а при обширном И. м. — к концу второго месяца возникает «молодой» рубец — красновато-серая ткань с белесоватыми прослойками; в последующем она преобразуется в плотную белесоватую рубцовую ткань (постинфарктный рубец).

Макроскопическая картина И. м. может изменяться под влиянием проводившейся интенсивной терапии. Примерно в 30% случаев применения тромболитической терапии в зоне И. м. выявляются кровоизлияния различной степени выраженности. В ряде случаев очаг некроза диффузно пропитывается кровью и от окружающего миокарда отличается более темным равномерным красным цветом, что характеризуют как геморрагический инфаркт миокарда (рис. 2).

В первые 6 ч заболевания, т.е. в донекротической стадии И. м., при гистологическом исследовании препаратов в очаге ишемии, выявляются в основном изменения сосудов микроциркуляторного русла и вен. Отмечается выраженное паретическое расширение сосудов, их полнокровие, просветы некоторых сосудов заполнены сегментоядерными гранулоцитами. Этим изменениям сопутствуют отек стремы, появление в ней единичных или небольших скоплений сегментоядерных гранулоцитов: кардиомиоциты кажутся мало измененными. Через 10—12 ч от начала заболевания выявляются микроскопические признаки гибели отдельных кардиомиоцитов, затем небольших их групп, а к концу первых суток заболевания — большинства мышечных клеток. Эти признаки состоят в постепенном исчезновении поперечной исчерченности, гомогенизации и эозинофилии цитоплазмы кардиомиоцитов, более интенсивном окрашивании их ядер гематоксилином за счет уплотнения хроматина, иногда ядра выглядят «пустыми» в центре в связи со скоплением хроматина у ядерной мембраны. Для выявления этих и иных изменений в первые часы развития И. м. возникает необходимость в использовании дополнительных методов морфологического исследования (поляризационная, фазово-контрастная, люминесцентная, электронная микроскопия) и гистоферментохимических методов. Важную информацию дает изучение срезов миокарда и поляризованном свете, четко выявляющее нарушения поперечной исчерченности кардиомиоцитов — одною из ранних признаков повреждения миофибрилл. При атом могут быть обнаружены как контрактурные повреждения (связанные с пересокращением кардиомиоцитов) в виде усиления анизотропии и сближения или слияния А-дисков — чаще по периферии очага ишемии, так и релаксация саркомеров (рис. 3). Наиболее ранние изменения кардиомиоцитов, относящиеся к первым минутам ишемии миокарда, выявляютс электронно-микроскопическим методом. Они характеризуются исчезновением гликогенн из цитоплазмы и ее отеком (рис. 4). В связи с высокой чувствительностью кардиомиоцитов к гипоксии уже в первые 30 мин ишемии в них выявляются существенные изменения органелл, состоящие в разрушении крист и появлении электронно-плотных включений в митохондриях, краевой маргинации хроматина в ядрах.

Некротическая стадия И. м. характеризуется аутолизом погибшей ткани. При этом некрозу подвергаются не только кардиомиоциты, но и структуры стромы (ее клетки, волокна, сосуды). Активную роль в процессе аутолиза некротизированной ткани играют сегментоядерные гранулоциты, которые к концу вторых суток И. м. формируют вал по периферии очага некроза (рис. 5), а на третьи сутки начинают распадаться с выделением протеолитических ферментов (при этом по периферии очага некроза выявляется клеточный детрит из распавшихся сегментоядерных гранулоцитов). Начиная с четвертых суток некротизированная ткань подвергается фагоцитозу макрофагами (резорбтивная стадия). Они располагаются по периферии очага некроза кнаружи от лейкоцитарного вала, продвигаясь постепенно в процессе резорбции погибшей ткани в глубокие отделы очага. Длительность фазы фагоцитоза зависит от обширности инфаркта. В конце первой недели заболевания наряду с макрофагами в периинфарктной зоне обнаруживается значительное количество лимфоцитов и плазматических клеток, появление которых связывают с реакцией иммунной системы и участием этих клеток в регуляции процессов репарации в очаге повреждения.

Ранние признаки организации очага И. м. обнаруживают к концу первой недели заболевания в виде появления многочисленных фибробластов вокруг сосудов периинфарктной зоны (рис. 6). Постепенно по периферии очага некроза формируется грануляционная ткань, представленная обильной сетью вновь образованных тонкостенных сосудов, многочисленными фибробластами и тонкими волокнами коллагена, постепенно формирующими пучки. Темпы развития ее зависят от многих причин, в первую очередь от структурного состояния периинфарктной зоны. Как правило, грануляционная ткань становится выраженной на второй неделе заболевания.

Благоприятным исходом И. м. является его организация с образованием рубца. При этом функция погибших кардиомиоцитов компенсируется за счет гипертрофии мышечных клеток вне зоны рубца. Постинфарктный рубец формируется из грануляционной ткани, постепенно распространяющейся с периферии и замещающей очаг некроза. В ней со временем увеличивается количество коллагена в виде плотно сформированных пучков, уменьшается активность фибробластов. Новообразованные капилляры редуцируются, формируются разнокалиберные сосуды. Срок образования рубца варьирует от 2 до 4 мес. и зависит прежде всего от величины очага некроза.

Из осложнений И. м, патологоанатомически наиболее часто выявляют разрыв некротизированной стенки сердца (рис. 7), проявления кардиогенного шока, аневризму сердца, реже пристеночные тромбы в сочетании с признаками тромбоэмболии (Тромбоэмболия) в различные органы, фибринозный перикардит (в т.ч. как проявление синдрома Дресслера).

Внимание патологоанатомов привлекает также состояние структур периинфарктной зоны, поскольку сохранившиеся отделы миокарда во многом определяют прогноз заболеваний. Отмечено, что в кардиомиоцитах периинфарктной зоны закономерно развиваются повреждения различной степени выраженности.

В результате все расширяющегося применения интенсивной терапии в эволюции И. м. появились особенности, которые еще недостаточно исследованы и требуют дальнейшего детального изучения кардиологами и патологоанатомами. Достоверно установлено, что при раннем восстановлении кровотока (в донекротической стадии) в зоне формирующегося И. м. в большинстве ишемизированных кардиомиоцитов развиваются контрактурные повреждения в результате перегрузки их ионами кальция. Наряду с этим нередко в строме появляются очаговые либо диффузные (геморрагический И. м.) кровоизлияния (рис. 8). Значительно меньше изучены особенности эволюции И. м., развивающегося в условиях восстановленного кровотока в некротической и резорбтивной стадиях. Однако получены убедительные данные, во многом раскрывающие положительный клинический эффект реперфузии на течение И. м., указывающие на благоприятное изменение течения каждой стадии, что выражается ускорением темпов организации очага некроза.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ТЕЧЕНИЕ

Характер и выраженность клинических проявлений И. м. в значительной мере определяются массой некротизированного миокарда и локализацией очага некроза.

Крупноочаговый инфаркт миокарда характеризуется обычно наиболее полной клинической картиной и наибольшей выраженностью симптомов, отражающих определенные периоды в развитии заболевания. В типичном течении крупноочагового И. м. выделяют пять периодов: продромальный, острейший, острый, подострый и послеинфарктный.

Продромальный период, или так называемое предынфарктное состояние, наблюдается более чем у половины больных. Клинически он характеризуется возникновением или значительным учащением и усилением тяжести приступов стенокардии (Стенокардия) (так называемая нестабильная стенокардия), а также изменениями общего состояния (слабость, утомляемость, снижение настроения, тревога, нарушение сна). Действие антиангинальных средств у больных, их получающих, становится, как правило, менее эффективным.

Острейший период (время от возникновения ишемии миокарда до первых проявлений его некроза) продолжается обычно от 30 мин до 2 ч. Для этого периода характерен длительный приступ крайне интенсивной боли за грудиной (status anginosus), реже боль локализуется в других отделах грудной клетки, преимущественно в области ее передней стенки либо в эпигастрии (status gastralgicus). Боль может иррадиировать в руку, плечо, надплечье, ключицу (в большинстве случаев левые, но иногда и правые), в шею, нижнюю челюсть, в межлопаточное пространство (почти никогда — под лопатку), изредка — в левую подвздошную область или левое бедро. Иногда максимально интенсивную боль больной ощущает не в груди, а в месте иррадиации, например в области шеи, нижней челюсти. Многие больные не в состоянии точно описать характер боли; одни определяют ее как жгучую, другие как ломящую, третьи — как чувство сдавливания или, напротив, распирания сердца. Максимальной интенсивности боль достигает в течение нескольких минут и продолжается несколько часов, иногда она волнообразно усиливается и ослабевает. Многочасовая боль (в ряде случаев ангинозный статус продолжается более суток) свидетельствует либо о пролонгированном течении И. м., когда некроз постепенно захватывает все новые участки миокарда, либо о присоединении эпистенокардиального перикардита. В редких случаях боль сравнительно слабая и больной может не обратить на нее внимания. Чаще это бывает у больных в состоянии сильного психоэмоционального напряжения, алкогольного опьянения, а также во время или вскоре после аортокоронарного шунтирования. Исключительно редко боль отсутствует.

В острейшем периоде И. м. больные испытывают резкую слабость, чувство нехватки воздуха, страх смерти, обычно отмечаются профузный пот, одышка в покое, нередко (особенно при И. м. нижней локализации) также тошнота и рвота. При осмотре больного определяются бледность кожи и симптомы, связанные с интенсивной болью (страдальческое выражение лица, двигательное беспокойство или скованность, холодный липкий пот). В первые минуты АД повышается, затем прогрессивно снижается как проявление развивающихся сердечной и рефлекторной острой сосудистой недостаточности. Резкое снижение АД обычно связано с развитием кардиогенного шока.

Поскольку сердечная недостаточность развивается прежде всего как левожелудочковая, наиболее ранние ее проявления — одышка и снижение пульсового АД, в тяжелых случаях — Сердечная астма или отек легких (Отёк легких), который нередко сочетается с развитием кардиогенного шока. Практически у всех больных (кроме случаев поражения синоатриального или атриовентрикулярного узлов) выявляется тахикардия и определяются различные нарушения сердечного ритма и проводимости.

Температура кистей и стоп снижается. Пальпаторно определяется ослабление верхушечного толчка сердца. Границы сердца, по данным перкуссии, могут быть расширены влево. При аускультации сердца, кроме тахикардии и возможных нарушений ритма, обнаруживаются значительное ослабление громкости сердечных тонов, особенно I тона; при выраженной левожелудочковой недостаточности появляется ритм галопа (см. Галопа ритм), расцениваемый как прогностически неблагоприятный признак. Аускультативная картина над легкими зависит от степени острой левожелудочковой недостаточности. При небольшом застое крови в легких определяется усиленное везикулярное или жесткое дыхание; влажные хрипы (вначале мелкого, а затем все более крупного калибра) появляются при развитии отека легких. Интерстициальная фаза отека легких во многих случаях может быть обнаружена при рентгенологическом исследовании легких.

Острый период наступает непосредственно по окончании острейшего периода и продолжается около 2 сут. — до окончательного отграничения очага некроза (в этот период одна часть миоцитов, расположенных в периинфаркислотной зоне, погибает, другая восстанавливается). При рецидивирующем течении И. м. продолжительность острого периода может удлиняться до 10 и более дней.

В первые часы острого периода исчезает ангинозная боль. Сохранение болевых ощущений возможно при развитии эпистенокардиального перикардита, а также при продолженном или рецидивирующем течении И. м. Сердечная недостаточность и артериальная гипотензия, как правило, остаются и могут даже прогрессировать, а в некоторых случаях они возникают уже по окончании острейшего периода. Нарушения ритма и проводимости сердца определяются у подавляющего большинства, а при мониторном наблюдении (Мониторное наблюдение) практически у всех больных. Резорбционный синдром, развивающийся в остром периоде И. м., характеризуется возникновением лихорадочной реакции (при этом температура тела лишь в редких случаях превышает 38,5 °), появлением нейтрофильного лейкоцитоза. Нарушается соотношение белковых фракций крови: содержание альбуминов уменьшается, а глобулинов и фибриногена увеличивается; в крови определяется патологический С-реактивный белок. Как правило, отмечается анэозинофилия, которую, как и умеренное повышение в крови содержания глюкозы, относят к проявлениям острой стрессовой реакции. В результате распада кардиомиоцитов в плазме крови и в моче появляется свободный миоглобин и повышается активность ряда ферментов плазмы крови; уже в первые часы заболевания возрастает активность креатинфосфокиназы (особенно ее МВ-фракции), несколько позже и лактатдегидрогеназы (преимущественно за счет ее первого изоэнзима), а примерно к концу первых суток заболевания начинает существенно повышаться активность аспарагиновой и в меньшей степени аланиновой трансаминаз (аминотрансфераз).

Подострый период, соответствующий интервалу времени от полного отграничения очага некроза до замещения его нежной соединительной тканью, продолжается примерно в течение 1 мес. Клинические симптомы, связанные с уменьшением массы функционирующего миокарда (сердечная недостаточность) и его электрической нестабильностью (аритмии сердца), в этот период проявляются по-разному. Они могут постепенно регрессировать, оставаться стабильными или нарастать, что зависит в основном от обширности очаговых изменений и развития такого осложнения, как аневризма сердца. В среднем частота и тяжесть нарушений сердечного ритма в подостром периоде постепенно уменьшаются; через 2—3 нед. нередко восстанавливается нарушенная в острейшем периоде И. м. проводимость, но у многих больных возникшая блокада сердца стойко сохраняется. Общее самочувствие больных, как правило, улучшается. Одышка в покое, а также аускультативные и рентгенологические признаки застоя крови в легких при отсутствии аневризмы сердца и недостаточности митрального клапана уменьшаются или исчезают. Звучность сердечных тонов постепенно повышается, но полностью у большинства больных не восстанавливается. Систолическое АД у большинства больных постепенно повышается, хотя и не достигает исходной величины. Если И. м. развился на фоне артериальной гипертензии, систолическое АД остается значительно более низким, чем до И. м., тогда как диастолическое существенно не изменяется («обезглавленная» артериальная гипертензия).

Проявления резорбционного синдрома постепенно уменьшаются. В течение первой недели И. м. обычно нормализуется температура тела и число лейкоцитов в крови, но повышается СОЭ; активность аминотрансфераз, креатининфосфокиназы и лактатдегидрогеназы постепенно возвращается к обычному уровню. В крови появляются эозинофилы; содержание в ней глюкозы нормализуется. Более длительное сохранение повышенной температуры тела и лейкоцитоза свидетельствует либо о пролонгированном или рецидивирующем течении заболевания (в этих случаях остается длительно повышенной и активность ферментов), либо о возникновении таких осложнений, как тромбоэндокардит, Постинфарктный синдром, или присоединении сопутствующих воспалительных заболеваний (пневмонии, тромбофлебита и др.).

Приступы стенокардии могут отсутствовать; их исчезновение у больного, страдавшего стенокардией до И. м., свидетельствует о полной закупорке артерии, в бассейне которой до инфаркта периодически возникала ишемия миокарда. Сохранение или появление приступов стенокардии в подостром периоде указывает либо на «незавершенность» инфаркта (неполную окклюзию артерии), либо на многососудистое поражение с плохим развитием коллатералей, что прогностически неблагоприятно из-за сохраняющейся опасности рецидивирования или развития повторного инфаркта.

Послеинфарктный период, следующий за подострым, завершает течение И. м., поскольку в исходе этого периода предполагается окончательное формирование в зоне инфаркта плотного рубца. Принято считать, что при типичном течении крупноочагового И. м. послеинфарктный период заканчивается в срок, соответствующий примерно 6 мес. с момента возникновения очага некроза. В этот период постепенно развивается компенсаторная гипертрофия сохранившегося миокарда, благодаря которой сердечная недостаточность, если она возникла в более ранние периоды И. м., у части больных может ликвидироваться. Однако при больших размерах поражения миокарда полная компенсация не всегда возможна, и признаки сердечной недостаточности сохраняются или нарастают.

Двигательная активность и толерантность к физической нагрузке у больных без сердечной недостаточности в послеинфарктном периоде, как правило, постепенно возрастают. Частота сердечных сокращений приближается к нормальной. Аритмии сердца, в первую очередь желудочковая экстрасистолия, отмечаются у большинства больных, но частота экстрасистол и их опасность для жизни больного обычно значительно уменьшаются. Нарушения проводимости, не исчезнувшие в подостром периоде заболевания, обычно сохраняются. Изменению показатели анализов крови в большинстве своем нормализуются; иногда в течение нескольких недель сохраняются некоторое повышение СОЭ и сдвиг белковых фракций крови.

Мелкоочаговый инфаркт миокарда по своим клиническим проявлениям отличается от крупноочагового менее четкой периодичностью течения и меньшей выраженностью симптомов в остром и подостром периодах. Хотя между обширностью поражения миокарда и интенсивностью болевого синдрома нет четкого параллелизма, ангинозная боль в острейшем периоде мелкоочагового И. м. в большинстве случаев также выражена слабее, чем при крупноочаговом. Значительно реже наблюдается рефлекторная и связанная с сердечной недостаточностью артериальная гипотензия. Умеренная тахикардия (обычно рефлекторная) наблюдается не у всех больных и чаще всего не связана с острой сердечной недостаточностью: звучность тонов сердца практически не меняется. Сердечная недостаточность развивается лишь в тех случаях, когда множественные очажки некроза возникают в уже измененном миокарде (обычно на фоне постинфарктного кардиосклероза). Нарушения ритма и проводимости встречаются значительно реже, чем при крупноочаговом И. м., хотя при неблагоприятной локализации очага некроза могут носить крайне тяжелый характер (полная атриовентрикулярная блокада, «злокачественные» желудочковые аритмии). Предпосылки для формирования аневризмы сердца отсутствуют. При наиболее часто встречающейся субэндокардиальной локализации некроза возможно повреждение эндокарда с развитием пристеночного тромба и тромбоэмболических осложнений, которые, однако, возникают непосредственно реже, чем при крупноочаговом трансмуральном И. м. Изменения лабораторных показателей сравнительно невелики; число лейкоцитов в крови может не выходить за пределы нормальных значений; активность ферментов повышается значительно меньше, чем при крупноочаговом И. м. Мелкоочаговый И. м. иногда предшествует развитию крупноочагового.

Атипичные формы инфаркта миокарда характеризуются отсутствием симптома боли в острейшем периоде или полной ее нетипичностью (по выраженности, локализации, иррадиации). Заболевание может начинаться с возникновения острой левожелудочковой недостаточности или развития кардиогенного шока. Первыми проявлениями И. м. могут быть также желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков, полная атриовентрикулярная блокады с Морганьи — Адамса — Стокса синдромом (Морганьи — Aдамса — Cтокса синдром). Иногда И. м. или послеинфарктный кардиосклероз выявляется лишь при случайном электрокардиографическом исследовании.

Повторный инфаркт миокарда примерно в ¹/3 случаев развивается на протяжении 3 лет после предыдущего. По клинической картине он обычно мало отличается от первичного, но чаще наблюдается безболевое начало, и течение чаще осложняется острой сердечной или сердечно-сосудистой недостаточностью, нарушениями проводимости и ритма сердца. Изменения лабораторных показателей при повторных И. м. носят такой же характер, как и при первичных. Повторные мелкоочаговые некрозы миокарда у некоторых больных наблюдаются при первичном мелкоочаговом поражении. Однако наблюдаются случаи, когда при тяжелой стенокардии они бывают довольно частыми, сопровождая на протяжении многих месяцев или даже нескольких лет наиболее тяжелые и длительные ангинозные приступы. Подобное течение заболевания постепенно ведет к развитию левожелудочковой недостаточности, нередко сопровождается тяжелыми нарушениями проводимости и ритма сердца. Если повторные мелкоочаговые некрозы миокарда сочетаются с такими нарушениями ритма сердца, как Пароксизмальная тахикардия, определить причинно-следственные отношения между ними бывает очень трудно, поскольку выраженная тахикардия при наличии стеноза коронарной артерии может привести к развитию мелкоочаговых некрозов.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Большинство прогностически неблагоприятных осложнений развивается в острейшем и остром периодах И. м. Они характеризуются как нарушениями деятельности самого сердца и развитием в нем вторичных патологических процессов (например, тромбоза в желудочках), так и поражением других органов вследствие общих нарушений кровообращения и расстройств микроциркуляции. С последними связаны, в частности, развитие острого эрозивного гастрита, панкреатита, парезы желудка и кишечника, часть наблюдаемых нервных и психических расстройств. Ряд осложнений развивается в относительно поздние периоды течения заболевания. К ним относятся, например, осложнения, связанные с сенсибилизацией организма продуктами распада некротизированного миокарда (синдром Дресслера, синдром передней грудной стенки и др.), объединяемые понятием Постинфарктный синдром, а также иногда постепенно развивающаяся хроническая сердечная недостаточность. Наибольшее значение имеют такие осложнения И. м., как кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность, аритмии и блокады сердца, разрыв сердца, аневризма сердца, эпистенокардиальный перикардит, тромбоэмболии в артерии малого и большого кругов кровообращения, нервные и психические расстройства.

Кардиогенный шок — одно из наиболее грозных осложнений острейшего и острого периодов И. м., развивающееся в первые минуты или, реже, в первые часы заболевания. При продолженном или рецидивирующем течении И. м. кардиогенный шок может возникнуть позднее. Шоку обычно предшествует сильнейшая загрудинная боль, но иногда он служит первым или даже единственным клиническим проявлением развития И. м. Принято выделять рефлекторный шок (как реакцию на чрезмерное болевое раздражение), так называемый истинный шок, обусловленный нарушением сократительной функции пораженного миокарда, аритмогенный шок (связанный с аритмией сердца) и ареактивный шок — тяжелейшее состояние с глубоким коллапсом и анурией, не поддающееся терапии. Характерен внешний вид больного: заостренные черты лица, кожа бледная с серовато-цианотичным оттенком, холодная, покрыта липким потом. При продолжительном шоке кожа приобретает мраморный вид в связи с появлением на ней цианотичных полос и пятен. Больной адинамичен, почти не реагирует на окружающее. Пульс частый, нитевидный. Систолическое АД резко снижено (обычно ниже 80 мм рт. ст.), но у больных с тяжелой исходной артериальной гипертензией симптомы шока могут появиться уже при систолическом АД порядка 110—120 мм рт. ст. При глубоком (ареактивном) шоке АД часто не определяется, развивается стойкая анурия, чаще всего свидетельствующая о необратимости шока.

Острая сердечная недостаточность в подавляющем большинстве случаев развивается как левожелудочковая вследствие поражения стенок левого желудочка или (особенно) сосочковых мышц. Проявляется снижением систолического и пульсового АД, одышкой, сердечной астмой или отеком легких, резким приглушением I тона сердца, иногда ритмом галопа.

Приступ сердечной астмы начинается с нарастающего ощущения нехватки воздуха, переходящего в удушье. Дыхание учащено, при вдохе раздуваются крылья носа; больной стремится принять сидячее положение (ортопноэ). Над легкими аускультативно определяется усиленное везикулярное или жесткое дыхание, иногда в задненижних отделах выслушиваются непостоянные мелкопузырчатые хрипы.

С нарастанием левожелудочковой недостаточности развивается отек легких: появляется цианоз, резко учащается дыхание, в котором принимают участие вспомогательные мышцы. Перкуторный звук над легкими притупляется. Характерно возникновение в легких вначале мелкои среднепузырчатых, затем громких, крупнопузырчатых клокочущих хрипов, слышимых на расстоянии. Появляется кашель с пенистой мокротой, которая содержит прожилки крови или имеет розоватый оттенок (примесь крови).

Правожелудочковая недостаточность редко осложняет И. м. в остром периоде. Ее развитие заставляет предполагать такие осложнения, как тромбоэмболия легочных артерий (Тромбоэмболия лёгочных артерий), образование аневризмы межжелудочковой перегородки с резким уменьшением объема полости правого желудочка, разрыв межжелудочковой перегородки. Правожелудочковая сердечная недостаточность возникает закономерно, если некроз распространяется на правый желудочек или развивается изолированный инфаркт правого желудочка. Клинически острая правожелудочковая сердечная недостаточность проявляется набуханием вен, особенно заметным на шее, их видимой пульсацией, быстрым увеличением печени, сопровождающимся болью в правом подреберье из-за растяжения глиссоновой капсулы, появлением акроцианоза.

Нарушения сердечного ритма и проводимости осложняют почти все случаи крупноочагового И. м. и нередко встречаются при мелкоочаговых инфарктах. По данным мониторного наблюдения, нарушения начинают постепенно уменьшаться уже в остром периоде заболевания.

Наиболее распространенный вид аритмий сердца у больных И. м. — желудочковая Экстрасистолия. Считают, что политопная, групповая и так называемая ранняя желудочковая экстрасистолия служат предвестниками желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков сердца (Фибрилляция желудочков сердца). Ранними называют желудочковые экстрасистолы, зубец R которых на ЭКГ совпадает с вершиной зубца Т предыдущего желудочкового комплекса. Однако фибрилляция желудочков при И. м. может развиться и без всяких предвестников.

Желудочковая тахикардия, по разным данным, наблюдается в 10—30% случаев острого И. м. Она может трансформироваться в наиболее грозные аритмии — трепетание и фибрилляцию (мерцание) желудочков. Различают первичную фибрилляцию желудочков вследствие функциональной электрической нестабильности миокарда, и вторичную фибрилляцию, связанную с обширным некротическим и периинфарктным поражением миокарда. Первичная фибрилляция в течение первых 3—4 мин после ее возникновения устраняется разрядом дефибриллятора; в дальнейшем на фоне противоаритмической лекарственной терапии удерживается исходный ритм сердца. При вторичной фибрилляции ритм сердца или вообще не удается восстановить, или восстановленный ритм сохраняется лишь несколько секунд.

Сравнительно нечасто возникают и обычно представляют меньшую опасность, чем проявления желудочковой эктопической активности, наджелудочковые нарушения ритма сердца. Предсердная экстрасистолия регистрируется примерно у ¹/4 больных, мерцательная аритмия — еще реже. Мерцательная тахиаритмия, а также наблюдающиеся у некоторых больных пароксизмы предсердной или атриовентрикулярной тахикардии могут способствовать развитию сердечной недостаточности, а иногда и аритмогенного коллапса.

При И. м. могут развиться все виды нарушений проводимости (см. Блокада сердца). Чаще всего они возникают в острейшем или остром периодах заболевания. Наиболее опасна полная предсердно-желудочковая блокада, а также неполная блокада высокой степени, для которых характерна резкая брадикардия, часто проявляющаяся синдромом Морганьи — Адамса — Стокса. Прогностически неблагоприятна также полная блокада правой ветви атриовентрикулярного пучка, возникшая при И. м. передней локализации. Если блокада сердца не исчезает в течение первых 10 дней заболевания, наиболее вероятно, что она необратима.

Разрыв сердца может возникнуть при трансмуральном И. м. между вторым и десятым днями болезни. Нередко ему предшествует резчайшая загрудинная боль. После разрыва стенки левого желудочка больной погибает обычно через несколько секунд или минут от тампонады сердца (Тампонада сердца), приводящей к асистолии. При небольших надрывах сердца тампонада развивается в течение нескольких часов. При редко наблюдаемом разрыве межжелудочковой перегородки появляется грубый систолодиастолический шум, выслушиваемый в третьем-четвертом межреберных промежутках и проводящийся слева направо. Если размеры перфорационного отверстия велики, развивается острая правожелудочковая сердечная недостаточность; небольшие надрывы сопровождаются постепенным прогрессированием недостаточности правого желудочка. Разрыв сосочковой мышцы при И. м. также наблюдается редко и распознается по внезапному появлению на верхушке сердца грубого шума недостаточности митрального клапана (шум проводится в левую подмышечную область) и развитию острой левожелудочковой недостаточности, резистентной к лечению; нередко развивается кардиогенный шок.

Аневризма сердца — осложнение обширного трансмурального И. м. В остром периоде заболевания выпячивание стенки сердца в области очага некроза характерно практически для всех случаев трансмурального инфаркта. В дальнейшем, при формировании рубца, это выпячивание чаще всего исчезает. Возникновению хронической аневризмы сердца (Аневризма сердца) способствуют артериальная гипертензия и грубые нарушения двигательного режима в первые дни заболевания. Аневризма сердца, локализующаяся в стенке левого желудочка, предрасполагает к образованию массивных внутрижелудочковых тромбов и развитию левожелудочковой недостаточности. Существует мнение, что формирование пристеночных тромбов при аневризме носит компенсаторный характер, поскольку они, организуясь, уменьшают полость левого желудочка и восстанавливают ее форму, закрывая аневризматическое выпячивание. Аневризма левого желудочка, особенно передней локализации, диагностируется путем сопоставления клинических и электрокардиографических данных. Аневризма межжелудочковой перегородки, сильно выпячивающаяся в полость правого желудочка (в связи с тем, что давление в левом желудочке значительно выше, чем в правом) может служить причиной правожелудочковой недостаточности.

Эпистенокардиальный перикардит — асептический Перикардит, почти во всех случаях осложняющий течение трансмурального И. м. Единственным надежным клиническим признаком эпистенокардиального перикардита служит шум трения перикарда, выслушать который удается лишь при передней локализации И. м. Шум слышен в пятой точке аускультации, иногда над верхушкой сердца, на протяжении немногих часов. С появлением экссудата он исчезает. Предположить развитие перикардита позволяют изменение первоначального характера боли (боль при эпистенокардиальном перикардите описывают как режущую или колющую) и большая ее продолжительность (1 сут. и более), а также связь боли с дыхательными движениями, если одновременно развивается реактивный плеврит.

Тромбоэмболические осложнения благодаря широкому применению тромболитических средств, антикоагулянтов и антиагрегантов, а также в связи с ранней активизацией больных стали встречаться примерно в 10 раз реже, чем в период, когда антикоагулянты не применялись. Источником тромбоэмболий при И. м. обычно служит внутриполостной тромбоз (чаще в левом желудочке сердца), иногда сопутствующий Тромбофлебит. Чаще всего внутриполостной Тромбоз и Тромбоэмболия в артерии системы большого круга кровообращения наблюдаются при аневризме сердца, а также при асептическом воспалении пристеночного тромба (тромбоэндокардит).

Нервные и психические расстройства при И. м., связаны в значительной степени с нарушением мозгового кровообращения (Мозговое кровообращение), чаще функционального характера, а иногда вследствие тромбоза или тромбоэмболии мелких сосудов головного мозга. Неврологические расстройства в таких случаях могут стать ведущими клиническими проявлениями острого периода, особенно при наличии очаговой неврологической симптоматики и угнетении сознания. Существенную патогенетическую роль могут играть Гипоксия мозга вследствие развивающейся при И. м. сердечной недостаточности и токсическое воздействие на головной мозг продуктов распада очага некроза в мышце сердца.

Психические нарушения чаще встречаются у лиц старших возрастных групп, особенно после 60 лет. Уже в острейшем периоде И. м. может появляться страх смерти, сопровождающийся беспокойством, тревогой, тоской. Некоторые больные молчаливы, неподвижны, другие, напротив, крайне раздражительны. Психические расстройства, наблюдаемые в дальнейшем течении И. м., можно разделить на две группы: непсихотические и психотические. Первая группа включает астенические и неврозоподобные состояния, а также аффективные синдромы — депрессивный, тревожно-депрессивный, эйфорический. Вторую группу составляют различные расстройства сознания — оглушенность, сопор, делириозные и сумеречные состояния.

В клинике психопатологических нарушений при И. м. большое место занимают эмоциональные расстройства. В первые дни И. м. чаще всего обнаруживается тревожно-депрессивный синдром. Страх смерти, тоска, тревога, тревожная депрессия могут сменяться психомоторным возбуждением. Больные в таком состоянии пытаются встать с постели, ходить, много говорят. Тревожная депрессия, сопровождающаяся устойчивой и длительной тоскливостью, может явиться причиной суицидальных действий. При ухудшении соматического состояния, нарастании гипоксии депрессия может сменяться эйфорией, а при улучшении соматического состояния вновь может появиться депрессия. Редко в остром периоде И. м. развиваются психотические состояния с изменением сознания, обычно кратковременные (продолжаются от 1 мин до 5—6 сут.). При тяжелом течении И. м. у больных старше 60 лет иногда наблюдается состояние оглушенности, которое может переходить в сопор. Длительная интенсивная боль (ангинозный статус), состояние клинической смерти, гипоксия, тяжелые нарушения ритма приводят в некоторых случаях к появлению различных по глубине сумеречных состояний сознания, иногда к развитию делирия. Реактивные состояния чаще всего наблюдаются в период между 2-м и 15-м днями болезни. В более позднем периоде в состоянии больных доминирует астения разных оттенков, могут появляться ипохондрия, истериформные реакции, состояния навязчивости.

Неврозоподобные синдромы при И. м. отличаются разнообразием симптоматики. Навязчивости и ипохондрические состояния носят характер либо преувеличения, либо патологической прикованности внимания к имеющимся ощущениям.

В послеинфарктном периоде психотические состояния наблюдаются редко. Часто отмечаются нарушения сна и астения, а у больных с церебральным атеросклерозом возможны оглушенность и спутанность сознания. В этот период возможен «уход» больных в болезнь с тяжелыми невротическими реакциями, истерией и фобиями.

ДИАГНОЗ

На догоспитальном этапе врач обязан предположить развитие И. м во всех случаях впервые возникшей или прогрессирующей стенокардии, особенно при длительности приступа боли свыше 30 мин или при впервые выявленной во время приступа аритмии сердца. В пользу диагноза инфаркта миокарда в таких случаях должны интерпретироваться и изменения ЭКГ, регистрируемой на месте, даже если они ограничены только признаками ишемии миокарда.

При типичном течении И. м. диагноз не представляет трудностей, т.к. основывается на достаточно специфичной совокупности симптомов. Наиболее характерны развившаяся в течение нескольких минут длительная интенсивная загрудинная боль, не купируемая приемом нитроглицерина, повышение АД в первые минуты болевого приступа, сменяющееся артериальной гипотензией, тахикардия, приглушенность тонов сердца.

Поскольку все больные с подозрением на развитие И. м. подлежат экстренной госпитализации, полное обоснование диагноза осуществляется уже в стационаре. К наиболее ранним признакам, объективно подтверждающим диагноз И. м., относятся характерные изменения ЭКГ, появление в плазме крови и в моче свободного миоглобина (уже в первые часы болезни) и повышение активности в крови МВ-фракции креатинфосфокиназы, а в последующем также лактатдегидрогеназы и аспарагиновой аминотрансферазы. Диагностическое значение имеют также повышение температуры тела и характерные изменения крови: лейкоцитоз со сдвигом влево и анэозинофилией, возникающий в первый день и постепенно уменьшающийся с 3—4-го дня, когда начинает повышаться СОЭ, достигая максимума к концу первой недели болезни уже при нормальном количестве лейкоцитов в крови (симптом «ножниц», или «перекреста» в динамике лейкоцитоза и СОЭ).

При атипичной клинической картине диагноз И. м. предполагается, как правило, в тех случаях, когда начало болезни проявляется сердечной астмой, отеком легких, кардиогенным шоком, нарушениями ритма и проводимости сердца, если по анамнезу и данным обследования их нельзя достоверно связать с другим заболеванием.

При атипичной локализации болей о развитии И. м. следует думать, если боли сопутствуют резкая слабость, холодный пот, адинамия или психомоторное возбуждение, приглушенность тонов сердца, кратковременная артериальная гипертензия, сменяющаяся гипотензией, тахикардия. Малейшее подозрение на наличие И. м. требует срочного электрокардиографического исследования и определения активности ферментов крови, свободного миоглобина в плазме крови и моче. Распознать И. м. при клинически бессимптомном течении можно лишь ретроспективно на основании обнаружения электрокардиографических признаков очагового поражения, давность которого редко удается выяснить.

Электрокардиографическая диагностика. Основным методом уточнения диагноза И. м., его локализации и обширности, а также определения вида таких осложнений И. м., как нарушения ритма и проводимости сердца, является электрокардиографическое исследование. ЭКГ регистрируют в 12 общепринятых отведениях, но в некоторых случаях, особенно при неопределенности выявляемых изменений ЭКГ, используют и другие системы отведений. Характерные изменения ЭКГ в разные сроки развития инфаркта при очаговой дистрофии миокарда и стенокардии представлены в табл. 1 и иллюстрации к ней (рис. 9), а типичная динамика ЭКГ при инфарктах с локализацией в передней и задней стенках левого желудочка — на рис. 10 и 11.

Таблица 1.

Наиболее характерные изменения электрокардиограммы при стенокардии, очаговой дистрофии миокарда, мелкоочаговом и крупноочаговом инфарктах миокарда различной локализации (таблица иллюстрирована схематическим изображением изменений ЭКГ на рис. 9)

----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

| Форма патологии | Изменения на ЭКàпри острой коронарной недостаточности  |

| |--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------|

| | В 1—2-й день | на 3—7-й день | после 8-го дня |

|--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------|

| Стенокардия: | | | |

|--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------|

| вне приступа | Отсутствуют  | Отсутствуют | Отсутствуют |

|--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------|

| во время приступа | Снижение сегмента ST в  | Отсутствуют | Отсутствуют |

| | некоторых отведениях (рис. 9, | | |

| | а, б), редко (при так | | |

| | называемой стенокардии | | |

| | Принцметала) — его повышение | | |

| | (рис. 9, в) | | |

|--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------|

| Очаговая дистрофия | Незначительное снижение или  | Незначительная  | Как правило, ЭКГ |

| миокарда | подъем сегмента ST (рис. 9, а, | инверсия зубца Т (рис. | нормализуется; возможно |

| | б, в), иногда инверсия или | 9, е) или его  | снижение вольтажа зубца  |

| | двухфазность зубца Т (рис. 9, | двухфазность (рис. 9, | Т в отведениях, в которых |

| | г, д) в отведениях, | ж) в тех отведениях, в  | отмечались изменения в |

| | соответствующих локализации | которых наблюдались  | предыдущие дни |

| | дистрофии  | изменения в первые | |

| | | два дня | |

|--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------|

| Мелкоочаговый | Неглубокий патологический  | Сохраняется  | Патологический зубец Q и  |

| субэндокардиальный  | зубец Q, небольшое снижение | патологический зубец | снижение зубца R могут  |

| инфаркт миокарда  | зубца R, депрессия сегмента | Q, снижение зубца R; | быть менее |

| | ST, возможна инверсия или | сегмент ST | выраженными, но |

| | двухфазность зубца Т (рис. 9, | возвращается к | возможно их сохранение в |

| | л) в отведениях I, V1—V4 при | изолинии; зубец Т | течение всей жизни; |

| | передней локализации | инвертирован или | изменения зубца Т иногда  |

| | инфаркта, в отведениях III и aVF | двухфазен (рис. 9, и) | исчезают, но чаще |

| | при нижней (задней) и в | | сохраняются несколько |

| | отведениях aVL, V5—V6 — при | | недель или месяцев (рис. |

| | боковой локализации  | | 9, к)  |

|--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------|

| Мелкоочаговый | Изменения те же, что и при  | То же | То же |

| субэпикардиальный  | мелкоочаговом | | |

| инфаркт миокарда  | субэндокардиальном инфаркте,  | | |

| | но сегмент ST смещается вверх | | |

| | от изолинии (рис. 9, з)  | | |

|--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------|

| Крупноочаговый | Выраженный патологический | Сохраняются | Изменения зубцов Q и R  |

| интрамуральный  | зубец Q, снижение зубца R, | изменения зубцов Q и  | могут сохраняться в  |

| инфаркт миокарда  | подъем сегмента ST, | R; сегмент ST  | течение всей жизни; |

| | сливающегося с зубцом Т в | возвращается к | обычно в течение |

| | отведениях I, II, V1—V4 при  | изолинии, | нескольких недель |

| | передней локализации, III и aVF | формируется  | остается отрицательным |

| | — при задней (рис. 9, м), aVL, | отрицательный зубец Т  | зубец Т, который очень |

| | V5—V6 — при боковой. При | (рис. 9, о), исчезают  | медленно приобретает |

| | инфаркте передней локализации | дискордантные | форму, близкую к  |

| | в отведениях III и aVF, а при | изменения сегмента | исходной (рис. 9, п)  |

| | инфаркте задней локализации в | ST, характерные для  | |

| | отведениях I, II, V1—V3 (рис. 9,  | первых двух дней  | |

| | н) сегмент STдиcкopдaнтно | заболевания | |

| | смещен вниз от изолинии  | | |

|--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------|

| Крупноочаговый | Формируется зубец QS, сегмент | Сохраняется зубец QS; | Патологический зубец QS  |

| трансмуральный  | ST резко поднят и сливается с | степень подъема | сохраняется на всю |

| инфаркт миокарда  | зубцом Т, образуя монофазную | сегмента ST несколько  | жизнь; сегмент ST обычно |

| | кривую в отведениях I, II, V1—V | уменьшается; может | возвращается к изолинии,  |

| | 4 при передней локализации, в  | начинаться | хотя может сохраняться  |

| | отведениях II, III, aVF — при  | формирование  | его подъем; формируется  |

| | задней (рис. 9, р). При | отрицательного зубца | отрицательный глубокий |

| | инфаркте передней локализации | Т в соответствующих | равнобедренный  |

| | в отведениях III, aVF, а при | отведениях (рис. 9, с  | («коронарный») зубец Т ( |

| | задней локализации — в | ); уменьшаются | рис. 9, т), |

| | отведениях I, V1—V3 отмечается | дискордантные | дискордаитные изменения |

| | дискордантное снижение | изменения, | исчезают  |

| | сегмента ST | характерные для | |

| | | первых двух дней  | |

| | | заболевания | |

----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

В первые минуты крупноочагового И. м. на ЭКГ отмечается лишь смещение вниз (депрессия) сегмента ST. В дальнейшем сегмент ST смещается вверх, сливаясь с положительным зубцом Т и образуя так называемую монофазную кривую (рис. 9, р; 10, б, отведения I, aVL, V1—V4; рис. 11, б, отведения Ill, aVF). Примерно в это же время начинает уменьшаться зубец R, который при трансмуральном И. м. через несколько часов исчезает, а при интрамуральном сохраняется. В первые часы крупноочагового И. м. формируется также патологический зубец Q, который считается патологическим, если он появляется в том отведении, где отсутствует в норме, или если его амплитуда значительно увеличивается, а продолжительность составляет не менее 0,04 с. Указанные изменения при передней локализации И. м. выявляются преимущественно в грудных отведениях (V1—V4), в меньшей степени —в отведениях I и II (рис. 10, б, в, г), при нижней (заднедиафрагмальной) локализации — в отведениях II, III и aVF (рис. 11, б, в, г), при боковой локализации — в отведениях V5—V6 и aVL.

При мелкоочаговом И. м. часто отсутствует один из основных признаков массивной деструкции миокарда — выраженный патологический зубец Q. Изменения ЭКГ при субэндокардиальном И. м. обычно ограничиваются депрессией сегмента ST и формированием симметричного отрицательного зубца Т в отведениях, соответствующих локализации поражения; при редко встречающемся мелкоочаговом субэпикардиальном И. м. сегмент ST в этих отведениях смещается вверх.

Динамика ЭКГ при крупноочаговом неосложненном И. м. характеризуется постепенным возвращением на изоэлектрическую линию сегмента ST и формированием отрицательного симметричного — так называемого коронарного зубца Т (рис 9, т; рис. 10, г, отведения aVL, V2—V4; рис. 11, г, отведение aVF). Эти процессы завершаются к концу острого периода И. м.; в дальнейшем глубина зубца Т постепенно уменьшается, и со временем он может стать изоэлектричным или положительным. При мелкоочаговом И. м. сегмент ST в течение нескольких дней возвращается к изоэлектрической линии; инверсия зубца Т может сохраняться несколько месяцев.

Сложной бывает диагностика повторных И. м. в связи с тем, что возникающие изменения ЭКГ в этих случаях часто маскируются уже имевшимися. Не менее трудно иногда дифференцировать изменения ЭКГ при инфаркте и при блокаде левой ножки пучка Гиса, особенно если И. м. развивается на фоне или приводит к возникновению полной блокады левой ножки. В таких случаях анализ ЭКГ малоинформативен; необходимо динамическое электрокардиографическое наблюдение, сопоставление динамики ЭКГ с клиническими и лабораторными данными.

Радионуклидная диагностика основана на способности ряда радиофармацевтических препаратов накапливаться в очаге инфаркта либо на оценке состояния кровотока в миокарде по распределению изотопа в сердце, которое зависит от перфузии миокарда. Используется несколько методик, из которых наиболее распространены сцинтиграфия миокарда с накапливающимися в очаге некроза ^99mTc-пирофосфатом или меченными моноклональными антителами к поврежденным кардиомиоцитам (иммуносцинтиграфия), а также перфузионная сцинтиграфия миокарда с ²⁰¹Tl-хлоридом.

Метод сцинтиграфии с ^99mTc-пирофосфатом позволяет визуализировать зону инфаркта миокарда по включению в поврежденную область этого препарата, способного, как считают, связываться с отложениями фосфата кальция и кристаллами гидрооксиапатита в митохондриях необратимо поврежденных ишемией клеток, а также захватываться лейкоцитами, участвующими в воспалительной реакции поврежденной ткани и мигрирующими к периферии очага некроза. Метод чувствителен только в период с начала развития некротических изменений и до завершения резорбции и появления процессов репарации в очаге, т.е., не ранее чем через 12 ч и не позже, чем через 2 нед. с момента развития заболевания. Поскольку в областях рубцовых изменений накопления препарата не происходит, метод отличается достаточно высокой специфичностью.

Для осуществления сцинтиграфии больному внутривенно вводят раствор ^99mTc-пирофосфата (10—15 мКи) и через 1¹/2—2 ч производят полипозиционную сцинтиграфию области сердца в трех стандартных проекциях: передней, передней левой косой (под углом 45°) и левой боковой. При компьютерной обработке сцинтиграмм на экране дисплея определяют также зоны включения радионуклида в грудине и в одном из ребер. Подсчитывают число импульсов в каждой зоне и проводят их количественное сопоставление. При анализе сцинтиграмм учитывают очаговый или диффузный характер накопления, его локализацию и распространенность. Диффузное накопление наблюдается после приступов стенокардии, при кардиомиопатиях, стенозирующем коронарном атеросклерозе. Интенсивность накопления радионуклида в миокарде оценивают путем сопоставления активности очагов его включения в миокарде с активностью накопления в грудине и ребрах. С большой степенью достоверности острый инфаркт миокарда диагностируют в случае очагового накопления препарата в миокарде по интенсивности равном или превышающем включение в грудину. Диагноз И. м. сомнителен при диффузном характере накопления радионуклида или при интенсивности накопления, равной включению в ребра и менее.

Визуальная оценка сцинтиграмм в разных проекциях позволяет определить локализацию и распространенность инфаркта (рис. 12).

Метод практически не имеет противопоказаний и рекомендуется во всех случаях затрудненной диагностики острого И. м., в частности при повторных инфарктах и при развитии И. м. на фоне блокады левой ножки пучка Гиса. Исследования в динамике через 7—14 дней позволяют прогнозировать дальнейшее течение заболевания, развитие аневризмы.

Метод иммуносцинтиграфии начинает развиваться благодаря внедрению радиофармацевтических препаратов с мечеными моноклональными антителами. Для диагностики И. м. предложен препарат Миосцинт, содержащий меченые антитела к сердечному миозину и накапливающийся только в области инфаркта, не включаясь, в отличие от ^99mTc-пирофосфата, в костную ткань. Этот метод из всех других методов радионуклидной диагностики И. м. отличается наибольшей специфичностью.

Метод перфузионной сцинтиграфии миокарда с ²⁰¹Tl-хлоридом позволяет выявить по сцинтиграммам, выполненным в стандартных проекциях, область инфаркта миокарда, которая представляется участком с отсутствием микроциркуляции, соответствующим размерам И. м. (рис. 13). Результаты исследования недостаточно специфичны, поскольку перфузионные дефекты могут быть связаны с рубцовыми изменениями миокарда и имеют диагностическое значение лишь в сопоставлении с клиническими данными. Однако метод может дать ценную диагностическую информацию в самые ранние сроки развития И. м., когда еще не сформировались характерные изменения на ЭКГ.

Рентгенологическая диагностика возможна лишь в подострой стадии И. м., когда состояние больного позволит достаточно длительно пребывать ему в положении стоя. Рентгеноскопия иногда выявляет зоны гипокинезии или акинезии по контуру тени левого желудочка сердца или так называемую парадоксальную пульсацию, т. е. выпячивание пораженной области в период систолы. Особенно четко выявляют парадоксальную пульсацию рентгеноили электрокимография, с помощью которых лучше определяются и зоны гипои акинезии передней, боковой и верхушечной локализации (при другой локализации И. м. рентгенологическое исследование неинформативно). В связи с расширяющимся применением тромболитической терапии и попытками хирургического лечения И. м. в остром периоде для определения локализации тромбоза венечных артерий в первые часы развития И. м. стали применять селективную коронарографию.

Ультразвуковая диагностика не имеет ограничений применения в разные сроки развития И. м., так как Эхокардиография может быть произведена у постели больного. Исследование дает ценную информацию для уточнения локализации и обширности И. м., для распознавания ряда его осложнений. Существенное значение имеет возможность определения размеров полостей сердца и оценки его сократительной способности. С помощью эхокардиографии в области некроза выявляют зоны акинезии, в периинфарктной области — гипокинезии. Метод дает возможность визуализировать внутриполостные свободные и пристеночные тромбы, жидкость в полости перикарда. Ультразвуковая допплерография выявляет регургитацию при осложнении И м. недостаточностью левого атриовентрикулярного клапана (например, вследствие инфаркта папиллярной мышцы), сброс крови из левого желудочка в правый при перфорации межжелудочковой перегородки.

Дифференциальный диагноз. На догоспитальном этапе дифференциальная диагностика И. м. с другими заболеваниями проводится в минимальном объеме, т.к. в сомнительных случаях предпочтение отдается предположению о возникновении И. м., и больной срочно госпитализируется. Ошибки чаще возникают при атипичном течении И. м. Так, острую левожелудочковую недостаточность при безболевом И. м., если она возникает на фоне повышения АД, иногда ошибочно расценивают как проявление кардиального гипертензивного криза (при гипертонической болезни, хромаффиноме), Во избежание такой ошибки следует помнить, что острая левожелудочковая недостаточность при отсутствии первичной патологии сердца у больных гипертонической болезнью развивается лишь при крайне высоком АД (всегда выше 220/120 мм рт. ст. — см. Гипертонические кризы), а хромаффиному (Хромаффинома) можно предположить в случае пароксизмального подъема АД, сопровождающегося другими симптомами генерализованного возбуждения адренорецепторов. Во всех подобных случаях для исключения И. м. необходима регистрация ЭКГ. Кардиогенный шок при И. м., когда он сопровождается сопорозным состоянием, может быть причиной ошибочного диагноза комы другого происхождения, если тяжелые нарушения гемодинамики неверно оцениваются как симптомы комы, а не шока.

Весьма сложна дифференциальная диагностика И. м. при атипичной локализации боли. Гастралгическую форму И. м., особенно если он сопровождается тошнотой и рвотой, часто принимают за пищевое отравление, перфоративную язву желудка или двенадцатиперстной кишки, острый холецистит. Поэтому при интенсивной боли в эпигастрии и рвоте, особенно если они сопровождаются падением АД без четких симптомов острого живота (Острый живот), необходимо электрокардиографическое исследование, до получения результатов которого следует воздержаться от таких манипуляций, как промывание желудка. Первичная локализация боли в местах, куда она обычно иррадиирует, может обусловить неправильный диагноз Плексита или Остеохондроза с корешковым синдромом. В отличие от этих заболеваний И. м. практически всегда сопровождается симптомами общего характера (слабость, адинамия, тахикардия, изменения АД). Боль при невралгиях обычно бывает продолжительной, нередко поверхностной, связанной с позой тела; часто выявляются болевые точки по ходу межреберий, в околопозвоночной и позвоночной областях, изменения на ЭКГ отсутствуют. Иногда ошибочный диагноз И. м. ставят больным с опоясывающим лишаем, особенно в период, когда еще нет герпетических высыпаний на коже (обычно по ходу межреберного нерва); диагноз уточняют тщательным анализом жалоб с учетом отсутствия изменений на ЭКГ.

Весьма трудной бывает иногда дифференциация И. м. и тромбоэмболии легочных артерий (Тромбоэмболия лёгочных артерий). Боль в грудной клетке при эмболии ветвей легочного ствола обычно локализуется не загрудинно, однако нередко наблюдается коллапс, изменения ЭКГ в ряде случаев напоминают картину И. м. нижней локализации, отличаясь от нее признаками острой перегрузки правых отделов сердца. При массивной эмболии крупных ветвей легочного ствола, как правило, развивается острая правожелудочковая недостаточность, редко осложняющая течение И. м. Важный, но непостоянный и часто поздний (на 2—3-й сутки) симптом тромбоэмболии — кровохарканье. В дифференциальной диагностике учитывают, что тромбоэмболия чаще возникает в послеоперационном и послеродовом периодах, при тромбофлебите, флеботромбозе, но принимают также во внимание, что она может быть и осложнением острого И. м. В ряде случаев уточнению диагноза способствуют рентгенологическое и радионуклидное исследования, а также определение активности ферментов крови (для эмболии не характерно значительное повышение активности МВ-фракции креатинфосфокиназы, аминотрансфераз, повышается не первый, а второй изофермент лактатдегидрогеназы).

Отсутствие изменений ЭКГ и специфичного для И. м. повышения активности ферментов крови при резких болях в груди может быть обусловлено развитием расслаивающей аневризмы аорты (Аневризма аорты). Для подтверждения или исключения последней применяют методы, позволяющие визуализировать аорту, — ультразвуковое исследование, компьютерную рентгенотомографию, грудную аортографию.

Иногда И. м. приходится дифференцировать с острым, в частности вирусным, перкардитом, при котором боль в области сердца может быть интенсивной и длительной. Его легче предположить, если боль связана с дыханием и отсутствуют тяжелые осложнения, присущие И. м. Шум трения перикарда выслушивается у большинства больных вирусным перикардитом, но он может быть связан и с эпистенокардиальным перикардитом при И. м. Изменения ЭКГ, если они выявляются, нередко имеют черты сходства с наблюдаемыми при И. м., поэтому важное значение имеет динамическое электрокардиографическое наблюдение. В трудных случаях диагноз уточняют исследованием активности креатинфосфокиназы в крови (у больных перикардитом она не повышена), определением свободного миоглобина в плазме крови и моче (при вирусном и бактериальном перикардите он не определяется), а также с помощью эхокардиографии (см. Перикардит).

Ошибочный диагноз И. м. при спонтанном пневмотораксе возможен только при недостаточно тщательном обследовании больного, даже если он находится в состоянии болевого шока. Для Пневмоторакса характерны выраженный тимпанит и отсутствие или резкое ослабление дыхательных шумов над соответствующей половиной грудной клетки.

Дифференциальный диагноз между И. м. и так называемыми некоронарогенными некрозами миокарда (могут вызываться разными факторами) сложен и проводится обычно в условиях стационара. В связи с тем, что дистрофия и воспаление миокарда любого происхождения могут трансформироваться в некроз, дифференциальный диагноз требует многостороннего обследования больного. Учитывают, что некоронарогенный некроз чаще бывает мелкоочаговым и развивается постепенно.

ЛЕЧЕНИЕ

При установленном диагнозе И. м., подозрении на его развитие, а также при появлении предвестников И. м. (впервые возникшая или прогрессирующая стенокардия) больной должен быть срочно госпитализирован, т.к. рано начатое адекватное лечение иногда позволяет предупредить развитие инфаркта или ограничить размеры очага некроза в миокарде. Желательна транспортировка больного специализированной кардиологической бригадой скорой помощи и госпитализация в специализированное кардиологическое отделение, располагающее палатами (блоками) интенсивной терапии. Такие палаты обеспечиваются высококвалифицированными медицинскими кадрами и оборудуются системами для мониторного наблюдения (Мониторное наблюдение) за рядом показателей жизненно важных функций и динамикой ЭКГ, а также аппаратурой для кардиологической реанимации. Ранняя госпитализация и лечение больного в специализированных блоках интенсивной терапии составляют два первых принципа оптимальной организации лечебного процесса для больных И. м.; третий принцип — проведение восстановительного лечения (реабилитации (Реабилитация)), которое начинают в стационаре и завершают в специализированном санатории и на дому.

Первоочередные лечебные мероприятия направлены на купирование болевого приступа, ограничение периинфарктной зоны (включая проведение тромболитической терапии) и борьбу с грозными осложнениями И. м. (кардиогенным шоком, отеком легких и др.).

Купирование боли — важнейшая и самая неотложная часть первой помощи больному, оказываемой на догоспитальном этапе лечения И. м. Интенсивная боль может вызвать рефлекторный шок, затрудняющий терапию, а также психомоторное возбуждение, отрицательно сказывающееся на течении заболевания. Больному немедленно дают нитроглицерин под язык (1—2 таблетки) и, если в течение 5 мин боль не купирована, внутривенно вводят 2 мл 1% раствора морфина (или омнопона) в сочетании с 0,5 мл 0,1% раствора атропина (в случае появления признаков угнетения дыхательного центра дополнительно вводят в вену 2—3 мл 25% раствора кордиамина) либо проводят нейролептаналгезию (Нейролептаналгезия) — внутривенное введение нейролептика дроперидола (2,5—5 мг) с анальгетиком фентанилом (0,05—0,1 мг).

Купирование боли с помощью перидуральной анестезии либо наркоза закисью азота достаточно эффективно, но не находит широкого применения из-за технических сложностей и необходимости применения специальной аппаратуры.

Лечение, направленное на уменьшение периинфарктной зоны, проводится уже в стационаре; оно может быть хирургическим или только медикаментозным. Последнее включает раннее применение тромболитической и антикоагулянтной терапии, а также внутривенное капельное введение 0,01% раствора нитроглицерина с начальной скоростью 25 мкг/мин, изменяемой в дальнейшем в зависимости от динамики АД и пульса: ее увеличивают, если повышенное АД не снижается, уменьшают при снижении АД или учащении сердечных сокращений более чем на 15—20%. Активность нитроглицерина резко снижается при контакте с емкостями и трубками из поливинилхлоридных пластмасс. При невозможности внутривенного введения дают нитроглицерин сублингвально (по 1 таблетке каждые 15 минут под контролем АД и частоты пульса). Нитроглицерин уменьшает нагрузку на сердце, снижая как общее периферическое сопротивление кровотоку, так и венозный возврат.

Попытки применения для уменьшения размеров периинфарктной зоны β-адреноблокаторов, верапамила, курантила, лидазы, средств, улучшающих трофику миокарда (АТФ, витаминов, анаболических стероидов), а также гипербарической оксигенации и вспомогательного кровообращения в виде контрапульсации пока не показали их убедительных преимуществ.

Тромболитическая и антикоагулянтная терапия при отсутствии к ней противопоказаний проводится как можно раньше. Она состоит в применении тромболитических средств, относящихся к протеолитическим ферментам (стрептазы, стрептокиназы, авелизина и др., а также отечественного иммобилизованного фермента стрептодеказы), гепарина и антиагрегантов (Антиагреганты) (средств, уменьшающих способность тромбоцитов к агрегации). Установлено, что лизировать тромб удается не только при внутрикоронарном введении ферментов, как предполагалось ранее, но и при их внутривенном введении.

Лечение тромболитическими средствами целесообразно начинать не позднее чем через 3—4 ч с момента развития И. м. По прошествии 4 ч от начала болевого приступа возможность лизиса тромба резко уменьшается, да и достижение тромболитического эффекта в эти сроки уже не оказывает благоприятного влияния, ограничивающего периинфарктную зону и размеры инфаркта. Состояние больного при позднем лизировании тромба обычно даже ухудшается, что связывают с развитием плазмои геморрагий в очаге поражения, где тяжелые некротические и дистрофические изменения распространяются и на стенки мелких сосудов.

Перед введением тромболитических ферментов (обычно стрептодеказы) с целью предотвращения аллергической реакции внутривенно вводят 240 мг преднизолона. Стрептодеказу вводят внутривенно капельно в дозе 300 000 ФЕ в 200 мл изотонического раствора хлорида натрия. Если лизис тромба не наступил, тем же способом дополнительно вводят 240 000—270 000 ФЕ препарата. Лизирование внутрикоронарного тромба может быть документировано с помощью коронарографии (Коронарография), но чаще ориентируются на косвенные признаки восстановления коронарного кровотока, выражающиеся так называемым синдромом реперфузии миокарда. Этот синдром характеризуется возобновлением на несколько минут загрудинной боли, непродолжительным умеренным снижением АД, появлением частых желудочковых экстрасистол и «пробежек» желудочковой тахикардии (по данным ЭКГ) и других тяжелых нарушений ритма сердца, выраженность которых уже в первые минуты после восстановления коронарного кровотока начинает постепенно уменьшаться. Патогномоничным электрокардиографическим признаком синдрома реперфузии является быстрое, происходящее на глазах, полное возвращение сегмента ST на изоэлектрическую линию или существенное приближение к ней наряду с формированием отрицательных «коронарных» зубцов Т. Чем меньше времени прошло с момента образования тромба до момента его рассасывания, тем более четко выражена описанная динамика ЭКГ.

Одновременно с введением тромболитических ферментов начинают лечение гепарином. Первую дозу гепарина (10000—15000 ЕД) добавляют во флакон капельницы с раствором тромболитического фермента. В дальнейшем, в течение первой недели, продолжают лечение гепарином (внутривенно, внутримышечно 4 раза в сутки или подкожно в клетчатку околопупочной области 2 раза в сутки) в дозах, определяемых по динамике свертываемости крови (обычно 5000—10000 ЕД). Оптимальное время свертывания крови при лечении гепарином — около 20 мин; если оно превышает 20 мин, очередную инъекцию не делают. От широко распространенного в 50—60-х гг. лечения больных И. м. антикоагулянтами непрямого действия (подавляющими синтез протромбина печенью) практически отказались, главным образом в связи с недоказанностью их эффективности и большой частотой осложнений такой терапии.

С первого дня заболевания назначают антиагреганты, из которых обычно предпочитают ацетилсалициловую кислоту (аспирин) в дозе 0,125 г в сутки (за один прием). Лечение ацетилсалициловой кислотой больных, перенесших И. м., продолжают в течение года и более, а при наличии стенокардии — постоянно.

Применение тромболитических средств, гепарина и антиагрегантов противопоказано больным с предрасположенностью к кровотечениям (язва желудка или двенадцатиперстной кишки, эрозивный гастрит, патология свертывающей системы крови и др.).

Хирургическое лечение с целью реваскуляризации миокарда для уменьшения периинфарктной зоны и предотвращения увеличения очага некроза состоит в проведении в первые часы острого И. м. экстренных операций на венечных артериях сердца — аортоили маммарокоронарного шунтирования, эндартериэктомии, баллонной ангиопластики (см. Ишемическая болезнь сердца). Убедительных данных о преимуществах хирургического лечения И. м. перед медикаментозным пока нет. Наиболее обнадеживающие результаты получены в случаях, когда хирургическое вмешательство проведено раньше, чем наступила полная окклюзия тромбом венечной артерии.

Лечение кардиогенного шока предполагает обязательное эффективное купирование болевого приступа, что при рефлекторном шоке может оказаться достаточным для восстановления АД и периферической гемодинамики. В случае стойкого снижения АД при истинном кардиогенном шоке вводят прессорные амины: на догоспитальном этапе — 1% раствор мезатона (0,5—1 мл подкожно или 0,1—0,5 мл в 10—20 мл изотонического раствора хлорида натрия медленно внутривенно), а в условиях стационара— дофамин или норадреналин капельно внутривенно (на изотоническом растворе хлорида натрия или 5% растворе глюкозы) под контролем АД, плазмозаменители (реополиглюкин, высокомолекулярный декстран и др.), преднизолон в дозе 90—120 мг. Сердечные гликозиды показаны в случае, если И. м. развился на фоне гипертрофии сердца или имеющейся сердечной недостаточности; применяют их с осторожностью под контролем динамики ЭКГ. Состояние больного иногда пытаются улучшить с помощью вспомогательного кровообращения, а также гипербарической оксигенации, однако эффективность их не постоянна, а при ареактивном кардиогенном шоке отсутствует, т.к. он связан с необратимой неспособностью сохраненной части миокарда левого желудочка обеспечить нагнетание необходимого минимума крови в артерии.

Основным в лечении аритмогенного шока является восстановление сердечного ритма или повышение темпа сокращений сердца при выраженной брадикардии (Брадикардия), обычно связанной с полной атриовентрикулярной блокадой.

Лечение нарушений ритма и проводимости сердца требуется не только при аритмогенном шоке и всегда проводится при аритмиях, угрожающих асистолией или развитием фибрилляции желудочков. Для купирования часто возникающих при И. м. прогностически неблагоприятных форм желудочковой экстрасистолии (политопные, групповые, ранние экстрасистолы) и «пробежек» желудочковой тахикардии обычно применяют лидокаин. Первую дозу лидокаина (100—150 мг) на догоспитальном этапе целесообразно ввести внутримышечно. В условиях стационара ее вводят внутривенно струйно, после чего немедленно переходят к капельному вливанию лидокаина со скоростью 2—4 мг в 1 мин. Лидокаин не вызывает гипотензии и почти не оказывает влияния на проводимость; при капельном введении его действие прекращается сразу по окончании введения. Высокой антиаритмической активностью обладает новокаинамид, который применяют внутримышечно (5—10 мл 10% раствора) или перорально не менее 4 раз в сутки (по 0,75—1 г на прием). При внутривенном введении этого препарата нередко развивается коллапс. Лечение новокаинамидом проводят под электрокардиографическим контролем, т.к. препарат угнетает внутрижелудочковую и предсердно-желудочковую проводимость. Из средств, способных предупредить развитие фибрилляции желудочков, наиболее эффективны β-адреноблокаторы. Препараты этой группы при отсутствии противопоказаний (выраженная артериальная гипотензия, нарушение атриовентрикулярной проводимости I—II степени, синусовая брадикардия, острая левожелудочковая недостаточность) целесообразно назначать в небольших дозах всем больным И. м., поскольку первичная фибрилляция желудочков может возникнуть и в тех случаях, когда не выявляется высокая эктопическая активность желудочков. Наиболее распространенный препарат этой группы пропранолол (анаприлин, обзидан) применяют в дозе от 10 до 20 мг 4 раза в сутки под контролем изменений ЭКГ, т.к. он может отрицательно влиять на автоматизм синусового узла, внутрипредсердную и предсердно-желудочковую проводимость. В ряде случаев эффективен дифенин в суточной дозе 0,15—0,3 г. Почти все остальные противоаритмические средства, в частности этмозин, этацизин, хинидин, мекситил, аймалин и др., неспособны предупредить фибрилляцию желудочков или обладают побочными действиями, неприемлемыми при лечении больных острым инфарктом миокарда.

При резистентной к медикаментозному лечению желудочковой тахикардии как можно скорее проводят электроимпульсную терапию. Если больной находится в специализированном лечебном учреждении, ее используют как первое средство устранения желудочковой тахикардии, одновременно начав лечение лидокаином или увеличив скорость его инфузии.

Единственный метод борьбы с трепетанием и мерцанием желудочков — экстренная электрическая дефибрилляции сердца.

Приступ супрапвентрикулярной тахикардии чаще всего купируется внутривенным введением 10 мг верапамила (изоптин): реже эффективен новокаинамид. При тахисистолической форме мерцательной аритмии показано применение сердечных гликозидов (строфантина, коргликона), что при аритмии, осложнившей И. м., может привести к нормализации ритма сердца, а при постоянной форме мерцательной аритмии, существовавшей до развития И. м., уменьшает частоту сердечных сокращений и препятствует развитию сердечной недостаточности. Если медикаментозное лечение не дает эффекта, то при суправентрикулярной тахикардии и при мерцательной тахиаритмии, связанной с И. м. и осложненной нарастающей сердечной недостаточностью, прибегают к электроимпульсной терапии.

Лечение нарушений атриовентрикулярной проводимости, а также выраженной синусовой брадикардии начинают с введения 0,5—1 мл 0,1% раствора атропина внутримышечно или медленно внутривенно. На догоспитальном этапе при отсутствии условий для проведения инъекции больному с резко выраженной брадикардией в качестве кратковременной неотложной помощи можно дать сублингвально таблетку изадрина (0,005 г) или ¹/2 таблетки (0,01) орципреналина сульфата. При полной атриовентрикулярной блокаде, а также при атриовентрикулярной блокаде высокой степени, отличающейся тяжелой брадикардией, наиболее эффективна электрическая стимуляция сердца,

Лечение острой сердечной недостаточности, проявляющейся сердечной астмой или отеком легких, начинают с введения морфина либо фентанила в сочетании с дроперидолом (так же, как при купировании болевого приступа). Если больной не находится в состоянии кардиогенного шока, для уменьшения нагрузки на сердце используют нитроглицерин, по возможности внутривенно (так же, как и для ограничения периинфарктной зоны). Для улучшения сократимости миокарда внутривенно вводят 40—80 мг фуросемида (при необходимости повторно) и применяют быстродействующие сердечные гликозиды (0,3—0,5 мл 0,05% раствора строфантина или 0,5—1 мл 0,06% раствора коргликона в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия медленно внутривенно). При альвеолярном отеке легких осуществляют ингаляцию паров 70—80% раствора этилового спирта, который заливают вместо воды в увлажнитель кислородного аппарата; пары спирта способствуют уничтожению пены в отечной жидкости.

Лечение острых психических нарушений. Для борьбы с психомоторным возбуждением в остром периоде И. м. используют транквилизаторы (обычно седуксен внутримышечно или внутривенно в дозе 10—20 мг), а также нейролептик дроперидол (2,5—5 мг внутримышечно или внутривенно медленно). При психотических расстройствах тактику лечения определяет психиатр.

Реанимация необходима в случае наступления у больного И. м. клинической смерти длительностью не более 4 мин и при условии, что причиной смерти не являются несовместимые с жизнью нарушения структуры органов (например, разрыв сердца с гемотампонадой). Если клиническая смерть наступила вне стационара, а у лица, оказывающего помощь, отсутствуют подручные средства, реанимацию начинают с непрямого массажа сердца (Массаж сердца) и искусственного дыхания рот в рот или рот в нос, что иногда позволяет вывести больного из состояния клинической смерти, а чаще не допустить развития биологической смерти до прибытия специализированной бригады скорой медицинской помощи или до госпитализации реанимируемого. При наличии специального оборудования, если отсутствует электрокардиографическая информация в момент клинической смерти, реанимацию начинают с электрической дефибрилляции (Дефибрилляция) сердца. В случае неэффективности первого дефибриллирующего разряда немедленно начинают непрямой массаж сердца и искусственное дыхание рот в рот или рот в нос. В это время налаживают регистрацию ЭКГ и аппаратную искусственную вентиляцию легких (Искусственная вентиляция лёгких). При фибрилляции желудочков проводят повторную дефибрилляцию разрядами более высокой энергии. Разряд дефибриллятора может восстановить сердечную деятельность и при асистолии, хотя иногда для этого достаточно резкого удара кулаком по нижней трети грудины реанимируемого с расстояния 20—30 см. Для повышения эффективности реанимации при асистолии в полость левого желудочка вводят адреналин (1 мл 0,1% раствора) и хлорид кальция (2—5 мл 10% раствора). При наличии технических условий (обычно в стационаре) с целью восстановления деятельности сердца при асистолии может быть применена эндокардиальная электрическая стимуляция сердца.

Реанимацию продолжают до восстановления кровообращения и самостоятельного дыхания или до появления достоверных признаков биологической смерти. Реанимированных больных помещают в отделение реанимации, где корригируют нарушения кислотно-щелочного баланса и осуществляют интенсивную терапию других возникших осложнений.

Восстановительная терапия, направленная на мобилизацию компенсаторных возможностей организма, психическую и физическую реабилитацию больного, профилактику возможных и устранение развившихся осложнений, начинается с первого дня поступления больного в стационар и продолжается в постинфарктном периоде, а при необходимости и в более поздние сроки болезни. В разные периоды течения И. м. комплекс средств восстановительной терапии видоизменяется; наиболее постоянными его составляющими являются диета, психотерапия, медикаментозные средства профилактики и коррекции нарушенных функций, лечебная физкультура (физическая реабилитация), которые на послебольничном этапе ведения больного могут сочетаться с санаторно-курортным лечением.

Диета в первые 2 дня болезни ограничивается подогретой водой (например, дегазированной минеральной), теплым слабым чаем, неохлажденными фруктовыми соками. С 3—4-го дня включают небольшие порции изделий из мясного фарша, молочнокислых продуктов и продуктов, содержащих растительную клетчатку. К концу первой недели переводят больного на общую диету (№10), исключая продукты, вызывающие у больного метеоризм.

Очень важно тщательно контролировать регулярность опорожнения кишечника, т.к. натуживание при дефекации чревато серьезными осложнениями. При необходимости применяют растительные слабительные, клизмы. Если больной нуждается в опорожнении кишечника, но не может сделать этого лежа, уже со второго дня заболевания ему помогают сесть (по возможности пассивно) в постели на подкладное судно, опустив ноги.

Рациональная психотерапия предполагает прямое и косвенное внушение больному идеи благоприятного исхода болезни; аутотренинг; постепенное создание путем разъяснительных бесед представления больного об образе его жизни в ближайшие месяцы и годы и возможных ограничениях в связи с приобретенными осложнениями; достижение установки больного на возможность существенной степени реабилитации при выполнении врачебных рекомендаций.

Медикаментозная терапия определяется характером осложнений. Ацетилсалициловую кислоту и бета-адреноблокаторы при отсутствии противопоказаний назначают всем больным. В подостром и постинфарктном периодах при необходимости применяют психотропные средства (транквилизаторы, антидепрессанты, иногда нейролептики).

Срок пребывания больного в стационаре зависит от тяжести И. м. и его осложнений. В большинстве лечебных учреждений СССР срок стационарного лечения в зависимости от наличия и тяжести осложнений составляет при мелкоочаговом и интрамуральном И. м. от 20 до 35 дней, при трансмуральном И. м. — от 40 до 50 дней и более. Однако на основе большого опыта отечественных и зарубежных исследователей установлено, что такая длительность пребывания в стационаре чрезмерно велика и даже отрицательно сказывается на темпах реабилитации больного, способствует углублению или развитию аффективных нарушений, особенно страха перед выпиской из стационара. Сроки активизации больных, приведенные в табл. 2, имеют лишь ориентировочное значение и при индивидуальном их определении они, по опыту некоторых лечебных учреждений, могут быть сокращены в среднем в 1¹/2—2 раза. Активные повороты больного в постели на бок все чаще разрешают в первые два дня болезни при любых формах и течении И. м., за исключением обширного трансмурального инфаркта с тяжелыми осложнениями в остром периоде. В ряде лечебных учреждений СССР длительность пребывания больных трансмуральным И. м. без тяжелых осложнений в стационаре уменьшена до 3—4 нед. Установлено, что это не оказывает отрицательного влияния на дальнейшее течение заболевания. Во многих странах сроки стационарного лечения больных инфарктом миокарда еще меньше.

Физическая реабилитация больных инфарктом миокарда, ведущим средством достижения которой является ЛФК, осуществляется по программам, составляемым индивидуально в зависимости от величины очага некроза и тяжести течения И. м., толерантности больного к физической нагрузке, а также в соответствии с задачами данного этапа реабилитации. Ранняя дозированная активизация больного в остром периоде И. м. улучшает кардиогемодинамику, ликвидирует неблагоприятные последствия гипокинезии и осложнений, обусловленных постельным режимом, улучшает периферическое кровообращение, активизирует дыхание, облегчая транспорт кислорода в ткани без существенной нагрузки на миокард. Адекватное состоянию больного повышение физических нагрузок на последующих этапах лечения улучшает сократительную функцию миокарда, увеличивает систолический объем сердца. Отмечено, что под влиянием физических упражнений снижаются коагулирующие свойства и повышается активность противосвертывающей системы крови, нормализуется липидный обмен. ЛФК положительно влияет на психоэмоциональное состояние больного, восстанавливает физическую работоспособность и является одним из действенных средств вторичной профилактики хронической ишемической болезни сердца. Рост функциональных возможностей кардиореспираторной системы, наблюдаемый при возрастающих по интенсивности физических тренировках, расширяет границы адаптации организма к физическим и психоэмоциональным перегрузкам.

По условиям и задачам проведения физической реабилитации в разные сроки от возникновения И. м. можно выделить три ее фазы, из которых I фаза соответствует стационарному этапу, II фаза — послебольничному этапу до возвращения больного к труду, III фаза — периоду диспансерного наблюдения больного, перенесшего И. м. и возобновившего трудовую деятельность.

На стационарном (больничном) этапе реабилитации (I фаза) критериями назначения ЛФК являются улучшение общего состояния больного, прекращение болей в сердце и удушья, стабилизация артериального давления и отсутствие прогностически неблагоприятных нарушений ритма и проводимости сердца, а также признаков продолженного И. м., по данным ЭКГ. Воздерживаются от ЛФК при нарастающей сердечно-сосудистой недостаточности, тромбоэмболических осложнениях, тяжелых нарушениях ритма сердечной деятельности, стенокардии покоя, лихорадке, хотя и в этих случаях положительный психологический эффект для больного может быть получен от проведения с помощью методиста нескольких практических безнагрузочных упражнений (сжать и разжать кисти рук, слегка разогнуть и согнуть стопы и др.).

Основная цель ЛФК на стационарном этапе реабилитации больных И. м. состоит в постепенном расширении физической активности больного, тренировке ортостатической устойчивости гемодинамики, приспособлении больного к элементарному самообслуживанию и выполнению таких нагрузок, как ходьба и подъем по лестнице. Это достигается путем постепенного расширения режима двигательной активности больного от пассивных движений и поворотов к активным поворотам в постели, затем сидению, вставанию, ходьбе, т.е. постепенным освоением режимов 0, I, II, III, IV двигательной активности, предусмотренных программами физической реабилитации больных И. м., предложенными ВОЗ (1960). Рекомендованы две программы реабилитации, отличающиеся сроками назначения ЛФК и скоростью возрастания режимов двигательной активности в зависимости от тяжести И. м., во многом определяемой его обширностью и глубиной (табл. 2). Для больных с мелкоочаговым неосложненным И. м. программа физической реабилитации рассчитана на 3 нед., для больных с крупноочаговым и осложненным И. м. — в среднем на 5 нед., но в эти программы вносятся коррективы с учетом функционального класса тяжести И. м. в остром периоде болезни, например, по Л.Ф. Николаевой и Д.М. Аронову (1988), выделяющих 4 таких класса (в зависимости от величины инфаркта, наличия и тяжести осложнений, степени коронарной недостаточности).

Лечебную гимнастику начинают осторожно, не нарушая постельного режима больного, в положении его лежа и контролируя переносимость больным нагрузки. Смену режимов двигательной активности производят, постепенно переходя от выполнения упражнений лежа к выполнению их лежа и сидя, затем сидя, затем сидя и стоя и, наконец, стоя.

Таблица 2.

Сроки начала применения отдельных режимов двигательной активности на больничном этапе реабилитации у больных с мелкоочаговым и крупноочаговым инфарктом миокарда

------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

| Режим | Вид движений  | На какой день после возникновения | |

| двигательной | | болезни начинает применяться  | |

| активности | |----------------------------------------------------------------------|

|  | | в группах больных с | в группах больных |  |

|  | | мелкоочаговым | с крупноочаговым  | |

|  | | инфарктом  | инфарктом | |

|  | | миокарда | миокарда  | |

|----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------|

| 0 | Пассивные повороты в постели  | — | 3—7 | |

|  |-----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------|

|  | Гимнастика лежа (комплекс А) | — | 4—6 | |

|----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------|

| I | Активные повороты в постели | 1—2  | 7—8 |-----|

|  |-----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------|

|  | Гимнастика лежа (комплекс Б) | 3—5  | 8—12  | |

|----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------|

| II | Присаживание | 3—5  | 15—18 | |

|  |-----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------|

|  | Гимнастика сидя  | 6—7  | 17—21 | |

|----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------|

| III | Вставание | 8—10 | 21—23 | |

|  |-----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------|

|  | Гимнастика сидя  | 10—12 | 21—27 | |

|  |-----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------|

|  | Ходьба в палате | 12—14 | 24—27 | |

|----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------|

| IV  | Ходьба по отделению | 18—20 | 28—30 | |

|  |-----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------|

|  | Гимнастика стоя | 18—21 | 30—35 | |

|  |-----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------|

|  | Ходьба по лестнице | 20—21 | 32—35 | |

------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Гимнастические упражнения выполняются вначале с небольшой нагрузкой на мелкие и средние мышечные группы и суставы (кисти, предплечье, стопы, голени) в медленном темпе (комплекс А), затем постепенно включаются упражнения для крупных мышечных групп и суставов (плечевых, тазобедренных, позвоночника) в медленном и среднем темпе (комплекс Б). При мелкоочаговом неосложненном И. м. гимнастику в большинстве случаев начинают с комплекса Б. Физические упражнения динамического характера чередуют с дыхательными упражнениями, упражнениями на расслабление мышц, упражнениями с дозированным мышечным усилением для мелких и средних мышц. Примерные комплексы упражнений для больных И. м. на разных этапах реабилитации представлены на рис. 14, каждое из них выполняется по 3—4 раза подряд на стационарном этапе реабилитации и по 6—8 раз — на послебольничном. Продолжительность лечебной гимнастики — от 10 мин на постельном режиме до 30 мин на занятиях по III—IV режимам двигательной активности.

Ходьба в палате в медленном темпе дозируется по времени пребывания больного в вертикальном положении (от 2—3 до 10—15 мин) и чередуется с отдыхом лежа и сидя. Ходьба по коридору дозируется в метрах: начинают с 50—100 м и прибавляют каждые 1—2 дня по 100—200 м до ходьбы по 1000 м ежедневно в 2—3 приема (обычно не ранее чем через 1 ч после завтрака, до обеда и после дневного сна).

Ходьбу по лестнице начинают на марше из 2—3 ступеней с опорой на перила или с поддержкой методиста ЛФК. Больной передвигается приставным шагом. Длину марша ежедневно увеличивают на 1—3 ступени; темп восхождения по лестнице медленный.

Контроль переносимости больным физических нагрузок во все периоды стационарного этапа физической реабилитации основывается как на субъективной оценке больным изменений самочувствия, так и на объективной динамике частоты пульса, величины АД и параметров ЭКГ, получаемых, по возможности, с помощью телемониторирования во время лечебной гимнастики, ходьбы по коридору и по лестнице. Критериями адекватности выполняемой физической нагрузки являются хорошее самочувствие больного, умеренная усталость при нагрузке, учащение пульса после нагрузки не более чем до 100—120 ударов в 1 мин, повышение АД не более чем на 20—30 мм рт. ст. от исходного.

Программа стационарного этапа физической реабилитации больного острым И. м. считается выполненной, если больной к концу пребывания в стационаре полностью осваивает IV режим двигательной активности: выполняет предложенный комплекс физических упражнений, свободно ходит на расстояние до 1000 м и поднимается по лестнице на 1—2 этажа.

На послебольничном этапе физической реабилитации (II фаза) ставится цель подготовить больного к трудовой деятельности. Поэтому индивидуальные программы ЛФК рассчитаны на такое постепенное возрастание физической нагрузки по интенсивности и продолжительности занятий, которое обеспечивает достижение максимальной индивидуальной физической активности больного, восстановление и развитие функциональных возможностей кардиореспираторной системы.

Для составления оптимальной программы ЛФК на этом этапе реабилитации необходимо знание индивидуальной толерантности больного к физической нагрузке, чтобы избежать как неблагоприятных реакций на физические упражнения, так и недогрузки. Наиболее удобным способом определения толерантности больного к нагрузке является велоэргометрическая проба. С ее помощью может быть определена так называемая пороговая нагрузка, при которой у больного возникают приступ стенокардии или одышка, аритмия, патологические изменения ЭКГ, повышение АД свыше 200/100 мм рт. ст. (при высокой толерантности к нагрузке проба прекращается по достижении допустимой для данного возраста максимальной частоты пульса, равной разнице между 220 и возрастом больного в годах). Результаты велоэргометрической пробы объективно характеризуют степень тяжести проявлений болезни в аспекте функциональных ограничений переносимости определенного уровня нагрузки. Используя последний показатель, целесообразно для относительной стандартизации программ ЛФК выделять и на этом этапе реабилитации также 4 функциональных класса тяжести состояния больных по уровню максимальной переносимой нагрузки: I класс — 100 Вт и более; II класс — от 75 до 100 Вт; III класс — от 50 до 75 Вт; IV класс — менее 50 Вт. Тяжесть состояния больных, соответствующая IV классу, очевидна по клиническим проявлениям (одышка, стенокардия при невысоком темпе ходьбы или в покое и т.д.); велоэргометрическая проба таким больным не проводится.

Комплекс средств физической реабилитации на послебольничном этапе включает ЛФК в форме лечебной гимнастики, дозированной ходьбы по определенным маршрутам на местности и по лестнице, тренировок на велотренажере, а также трудотерапию. Уровень нагрузки при занятиях ЛФК подбирают по динамике частоты пульса; характер и продолжительность упражнений избирают в зависимости от функционального класса тяжести состояния больного, по данным велоэргометрической пробы. Учитывая разницу между частотой пульса при пороговой нагрузке в процессе велоэргометрической пробы и частотой пульса в покое, рассчитывают так называемую тренировочную частоту пульса сердечных сокращений как равную 60—75% этой разницы в сумме с частотой пульса в покое. Основной уровень нагрузки в занятиях ЛФК ориентирован на прирост частоты пульса от таковой в состоянии покоя на 60% указанной разницы, лишь периодические — на 75% или более (до субмаксимальной частоты).

Для больных I функционального класса тяжести рекомендуется лечебная гимнастика продолжительностью от 20 до 40 мин с элементами подвижных игр и кратковременного бега трусцой (от 30 с до 2 мин); дозированная ходьба на расстояние от 1 до 5 км с чередованием прогулочного и тренировочного темпа (100—120 шагов в 1 мин); ходьба по лестнице с освоением 4—5 этажей; занятия на велотренажере с нагрузкой мощностью 25—100 Вт и продолжительностью 10—20 мин. Сеансы трудотерапии с умеренной физической нагрузкой проводят от 1 до 1¹/2 ч в день. Больным II функционального класса тяжести рекомендуют лечебную гимнастику продолжительностью 25—35 мин; ходьбу до 4 км с чередованием прогулочного и тренировочного темпа; подъемы по лестнице до 3—4-го этажа; занятия на велотренажере с нагрузкой мощностью 25—75 Вт по 10—15 мин; сеансы трудотерапии с умеренном и малой нагрузкой — до 1 ч. При III функциональном классе тяжести упражнения лечебной гимнастики больные выполняют сидя — стоя по 20—30 мин; дозированная ходьба назначается в медленном и среднем темпе (от 60 до 80 шагов в 1 мин) на расстояние от 1 до 3 км; темп восхождения по лестнице рекомендуют медленный, высоту подъема ограничивают 1—2 этажами. Для больных IV функционального класса тяжести упражнения лечебной гимнастики строго индивидуализируются; дозированную ходьбу рекомендуют по ровной местности. Врачебный контроль адекватности физических нагрузок для больного и их коррекция основываются на тех же принципах, что и в I фазе реабилитации (на больничном этапе).

Показателями успешности II фазы физической реабилитации являются повышение физической работоспособности больного, по данным функциональных проб с физической нагрузкой, и выполнение больным привычных бытовых и профессиональных нагрузок.

Физическая реабилитация III фазы состоит в поддержании достигнутого больным на II фазе уровня физической работоспособности и повышении профессиональной трудоспособности больного за счет регулярных занятий ЛФК, имеющих на этой фазе также значение одного из ведущих средств вторичной профилактики хронической ишемической болезни сердца. Непосредственно после выхода больного на работу выделяют так называемый период врабатывания, продолжающийся от 2 до 4 нед. Затем следуют период частичного ограничения физических нагрузок (до 6 мес.) и период полной работоспособности. В период врабатывания целесообразно ограничиться лечебной гимнастикой и дозированной ходьбой в объеме, достигнутом больным на предыдущей фазе реабилитации. В период частичного ограничения нагрузок больной выполняет рекомендованный комплекс физических упражнений в домашних условиях 3 раза в неделю, занимается в кабинете ЛФК поликлиники лечебно-оздоровительной гимнастикой (по 30—40 мин), включая тренировки на велотренажере, и продолжает тренировочную ходьбу по ровной местности и по лестнице. Больным, достигшим полной работоспособности, рекомендуют утреннюю гигиеническую гимнастику, занятия лечебной гимнастикой в группе здоровья, занятия на тренажерах, дозированный небыстрый бег, лыжные прогулки, спортивные игры с учетом возраста и физической подготовленности, ежедневная ходьба на 3—5 км. Наиболее благоприятно действуют гимнастические упражнения динамического характера и упражнения с дозированным изометрическим напряжением мелких и средних мышечных групп ног и рук с последующим расслаблением мышц, а также дыхательные упражнения и упражнения в ходьбе, которую чередуют с дозированным бегом. Эти упражнения рекомендуют выполнять ежедневно, для работающих — в утреннее время (в течение 20—30 мин). Адекватность нагрузки контролируется в процессе диспансерного наблюдения больного врачом. Больным в возрасте до 50—55 лет, у которых при любой нагрузке из применяемого комплекса оздоровительной физкультуры не возникает неблагоприятных реакций, рекомендуют более интенсивные физические тренировки в группах здоровья продолжительностью до 60—90 мин 2—3 раза в неделю. Другие формы спортивно-прикладных упражнений (катание на лыжах, плавание, гребля, езда на велосипеде, бег трусцой и др.) могут быть рекомендованы по индивидуальным показаниям через 1 год после перенесенного И. м. Предварительно проводят обследование больного, определяют коронарный резерв, переносимость физических нагрузок. Больным, перенесшим И. м., противопоказаны скоростной бег, силовые упражнения и поднятие тяжестей (для мужчин — свыше 10—15 кг, для женщин — свыше 3—5 кг).

ПРОГНОЗ

Летальность при остром И. м. на стационарном этапе лечения в среднем близка к 20%, но значительно различается в группах с разной тяжестью течения заболевания. При неосложненном мелкоочаговом И. м. она ничтожна: больные погибают лишь в случаях, когда мелкоочаговое поражение предшествует развитию крупноочагового И. м., и крайне редко от нарушений ритма и проводимости. Крупноочаговые, особенно трансмуральные, инфаркты являются причиной большей части смертельных исходов и инвалидизации больных. около ³/4 случаев смерти отмечается на протяжении первых суток, причем почти половина их — в первый час болезни. Улучшают витальный прогноз в острейшем и остром периодах И. м. ранняя госпитализация больных и лечение их в специализированных блоках интенсивной терапии. В течение первого года после выписки из стационара умирает около 10% больных — чаще от повторного И. м. или фибрилляции желудочков.

В подостром, постинфарктном периодах и в более отдаленные сроки витальный прогноз ухудшают стенокардия, не исчезнувшая или появившаяся после И. м., сердечная недостаточность, частая желудочковая экстрасистолия (особенно политопная, групповая, ранняя), «пробежки» или приступы желудочковой тахикардии, повышающие риск внезапной смерти больного от фибрилляции желудочков, а также тяжелые нарушения атриовентрикулярной проводимости, угрожающие асистолией. Особенно неблагоприятен витальный прогноз при сочетании указанных условий. Эти же факторы отрицательно влияют и на трудовой прогноз, который особенно ухудшается при повторных И. м.

Из перенесших И. м. примерно 70—80% больных возвращаются к прежней работе. Правильно проведенная физическая реабилитация на фоне комплексной терапии ишемической болезни сердца, сердечной недостаточности, нарушений ритма и проводимости увеличивает продолжительность жизни больного и во многих случаях способствует восстановлению трудоспособности.

ПРОФИЛАКТИКА

Первичная профилактика И. м. совпадает с мерами первичной профилактики других форм ишемической болезни сердца (Ишемическая болезнь сердца), а у лиц с установленным атеросклерозом венечных артерий сердца включает также устранение или уменьшение влияния факторов риска развития И. м., что актуально также при вторичной профилактике (предупреждение повторного И. м.) у больных, перенесших И. м., которые подлежат диспансерному наблюдению. К главным факторам риска относят артериальную гипертензию, гипери дислипопротеинемию, нарушения углеводного обмена (особенно сахарный диабет), курение, недостаточную физическую активность, ожирение. Лицам, страдающим ишемической болезнью сердца, необходимо постоянное активное лечение, преследующее цель предупредить приступы стенокардии и способствовать развитию коллатералей в системе венечных артерий.

Больные с артериальной гипертензией подлежат диспансерному наблюдению. Им проводится патогенетическая и антигипертензивная терапия, обеспечивающая оптимальный для каждого больного уровень АД и направленная на предупреждение гипертонических кризов (Гипертонические кризы). При наличии гиперхолестеринемии большое значение имеет диета, применяемая для лечения и профилактики Атеросклероза. Перспективно использование нового класса средств коррекции нарушений липопротеидного обмена (ловастатина, мевастатина и др.), угнетающих синтез холестерина. Целесообразно длительное применение поливитаминов, обязательно содержащих аскорбиновую и никотиновую кислоты. Диета с пониженным содержанием углеводов, а при необходимости и медикаментозная терапия показаны больным с пониженной толерантностью к глюкозе и с явным сахарным диабетом, а также больным с ожирением. Участковые врачи должны уделять серьезное внимание пропаганде среди населения здорового образа жизни (Здоровый образ жизни) с исключением курения, занятиями физической культурой (Физическая культура) и Спортом. Достаточная физическая активность препятствует возникновению и развитию ишемической болезни сердца, способствует развитию коллатералей в системе венечных артерий сердца, снижает склонность к тромбообразованию и развитию ожирения. Особое значение занятия физкультурой имеют для лиц, двигательная активность которых недостаточна по условиям трудовой деятельности или иным причинам.

Одна из важных составных частей профилактики И. м. — квалифицированное лечение больных стенокардией (Стенокардия). Полагают, что опасность развития И. м. у таких больных уменьшается при длительном профилактическом применении ацетилсалициловой кислоты (по 0,125 г 1 раз в день). Есть сведения, что постоянный прием β-адреноблокаторов снижает частоту И. м. Данные в отношении других медикаментозных средств (нитратов, антагонистов кальция и др.) разноречивы. При стенозирующем атеросклерозе венечных артерий наиболее обнадеживающим средством профилактики И. м. является хирургическое лечение (аортокоронарное шунтирование, баллонная ангиопластика). Больные с прогрессирующей (нестабильной) или впервые возникшей стенокардией подлежат экстренной госпитализации.

К особенностям вторичной профилактики, преследующей цель предупреждения повторных И. м., относится, в первую очередь, режим физической активности, соответствующий состоянию больного. Больным, перенесшим крупноочаговый И. м., показана ежедневная длительная (около 2 ч в день) ходьба в темпе, при котором не возникает одышки или приступов стенокардии. Из медикаментозных препаратов наибольшее признание получили ацетилсалициловая кислота и бета-адреноблокаторы. Последние в значительной степени уменьшают опасность внезапной смерти от фибрилляции желудочков и, возможно, снижают частоту развития повторных И. м. Лечение стенокардии, артериальной гипертензии, ожирения, сахарного диабета проводят, руководствуясь общими принципами. В случаях тяжелой стенокардии, существенно утяжеляющей состояние больного, следует решать вопрос о целесообразности хирургического лечения.

Библиогр.: Бураковский В.И., Иоселиани Д.Г. и Работников В.С. Острые расстройства коронарного кровообращения, Тбилиси, 1988; Галанкина И.Е. Морфологические особенности эволюции инфаркта миокарда после эффективной тромболитической терапии, Архив патологии, т. 50, вып. 7, с. 63, 1988; Журавлева А.И. Физическая реабилитация больных инфарктом миокарда, М., 1983; Инфаркт миокарда и стенокардия, в кн.: Неотложные состояния и экстренная медицинская помощь, под ред. Е.И. Чазова, с. 47, М., 1989; Инфаркт миокарда, под ред. Т. Стемпла, пер. с англ., М., 1976, библиогр.; Инфаркт миокарда, Руководство по кардиологии, под ред. Е.И. Чазова, М., 1982; Николаева Л.Ф., и Аронов Д.М. Реабилитация больных ишемической болезнью сердца, Руководство для врачей, с. 61, М., 1988; Руда М.Я. и Зыско А.П. Инфаркт миокарда, М., 1977; Смольянчиков А.В. и Наддачина Т.А. Формирование и организация инфаркта миокарда, Архив патологии, т. 27, вып. 6, с. 14, 1985; Сыркин А.Л. Маркова А.И. и Районова Л.В. Рецидивирующий инфаркт миокарда, М., 1981; Яблоков Д.Д. Избранные главы по частной терапии внутренних болезней, с. 245, Томск, 1983.Рис. 2. Макропрепарат вскрытого сердца с геморрагическим инфарктом: на разрезе виден темно-красный очаг некроза (указан стрелками).Рис. 12а). Сцинтиграмма миокарда с накоплением ^99τTc-пирофосфата в трех проекциях сердца — передней (I), левой передней косой (II) и левой боковой (III) при остром инфаркте миокарда с локализацией в переднебоковой стенке. Стрелками обозначена калибровочная цветовая шкала интенсивности накопления радионуклида.Рис. 9(к—т). Схематическое изображение изменений ЭКГ при стенокардии, очаговой дистрофии и инфаркте миокарда разной локализации (иллюстрации к табл. 1): синяя кривая — нормальная ЭКГ, красные кривые — патологически измененные ЭКГ.Рис. 11. Динамика ЭКГ при трансмуральном инфаркте миокарда заднедиафрагмальной (нижней) стенки: а — исходная ЭКГ до развития инфаркта: б — патологический зубец Q и подъем сегмента ST в отведениях II, III, aVF, дискордантное снижение сегмента ST в отведениях l, aVL и V1—F3; в — формирование зубца QS и отрицательного зубца Т а отведениях II, III, aVF, увеличение зубца R в отведениях V3—V5; г — завершение формирования отрицательного зубца Т в отведениях II, III и aVF.Рис. 12б). Сцинтиграмма миокарда с накоплением ^99τTc-пирофосфата в трех проекциях сердца — передней (I), левой передней косой (II) и левой боковой (III) при остром инфаркте миокарда с локализацией в заднебоковой стенке. Стрелками обозначена калибровочная цветовая шкала интенсивности накопления радионуклида.Рис. 12в). Сцинтиграмма миокарда с накоплением ^99τTc-пирофосфата в трех проекциях сердца — передней (I), левой передней косой (II) и левой боковой (III) при остром инфаркте миокарда с локализацией в нижней (заднедиафрагмальной) стенке. Стрелками обозначена калибровочная цветовая шкала интенсивности накопления радионуклида.Рис. 7. Макропрепарат вскрытого сердца с наружным разрывом передней стенки левого желудочка (в канал разрыва введен зонд).Рис. 10. Динамика ЭКГ при трансмуральном инфаркте миокарда передней стенки с распространением на перегородку, верхушку и боковую стенку левого желудочка: а — исходная ЭКГ до развития инфаркта; б — патологические зубцы в отведениях I, aVL, V5—V6 QS в оттедениях V2—V4, подъем сегмента ST в отведениях I, aVL, V2—V6, дискордантное снижение сегмента ST в отведениях III и aVF; в — формирование отрицательного зубца Т в отведениях I, aVL, V1—V6, где сегмент ST остается приподнятым; г — завершение формирования отрицательного зубца Т в отведениях l, aVL, V1—V6; в отведениях V2—V4 сохраняется комплекс QS.Рис. 3а). Микропрепарат миокарда (×400) в поляризованном свете: 1 — контрактурные повреждения кардиомиоцитов в виде усиления анизотропии и слияния А-дисков; 2 — релаксация саркомеров.Рис. 4. Электронограмма кардиомиоцита (×12 000) с необратимыми повреждениями органелл в зоне ишемии: 1 — электронно-плотные включения кальция в митохондриях с разрушенными кристами; 2 — лизис миофибрилл; 3 — отек цитоплазмы, отсутствие гликогена.Рис. 14. Примерные комплексы физических упражнений для больных инфарктом миокарда на стационарном и послебольничном этапах физической реабилитации. Упражнения лежа (1—7), выполняемые при режимах 0, I, II, III двигательной активности: 1 — руки вдоль тела, ладони вниз, ноги прямые; повернуть ладони вверх, стопы кнаружи — вдох, повернуть ладони вниз, стопы вернуть в исходное положение — выдох; 2 — руки вдоль тела, ноги врозь; согнуть руки в локтях и развести локти в стороны, скользя руками по постели — вдох, возврат к исходному положению — выдох; 3 — руки вдоль тела, ноги врозь; одновременное сгибание рук в локтях и стоп — вдох, переход в исходное положение — выдох; 4 — руки вдоль тела, ноги прямые; поочередное для левой и правой ног сгибание в колене — вдох, выпрямление — выдох, покачивание колен вправо и влево; б — руки вдоль тела, ноги прямые; выпрямленные руки поднять вверх, сжать пальцы кистей в кулак — вдох, опуская руки, расслабить плечи, кисти — выдох; в — поочередно для каждой ноги сгибание в колене с прижатием руками бедра к туловищу — вдох, выпрямление ноги — выдох: 7 — ладони на животе, ноги согнуты; на счет 1—4 — глубокий вдох, живот приподнять, на счет 5—8 — глубокий выдох, живот опустить. Упражнения сидя на стуле (8—15), выполняемые наряду с упражнениями 1—7 при режимах II и III двигательной активности: 8 — руки опущаны; приподнять руки до пояса, отставив локти в сторону, несколько прогнуться назад — вдох, опустить руки — выдох; 9 — руки на поясе; перекат стоп с пятки на носок и обратно (дыхание произвольное); 10 — кисти рук на бедрах; поднять кисти к плечам и совершать круговые движения локтями в переменном направлении (локти вверх — вдох, локти вниз — выдох); 11 — кисти рук на бедрах; на счет 1 развести руки а стороны — вдох, на счет 2 руками подтянуть правое колено к груди — выдох, на счет 3—4 принять исходное положение; то же с левой ногой; 12 — кисти на задних ножках стула; наклон влево, левая рука скользит по ножке стула вниз, правая — по его спинке вверх — выдох, принять исходное положение — вдох; то же — в другую сторону; 13 — кисти рук на коленях; развести руки в стороны — вдох, принять исходное положение — выдох; 14 — держась руками за сиденье стула, приподнять таз — вдох, пересесть на край стула вправо — выдох; то же влево: 15 — руки на поясе; поднять руки вверх — вдох, через стороны опустить руки в исходное положение, наклоняясь вперед, — выдох. Упражнения стоя (16—21), выполняемые наряду с упражнениями 8—15 при режиме IV двигательной активности на стационарном этапе реабилитации: 16 — держась за спинку стула, отвести левую ногу назад — вдох, вернуться в исходное положение — выдох; то же с правой ногой; 17 — держась за спинку стула, отвести левые руку и ногу в сторону — вдох, принять исходное положение — выдох; то же с отведением правых конечностей; 18 — поставить левую ногу на сиденье стула, руки разности в стороны — вдох, принять положение стоя, ноги вместе — выдох; то же с правой ногой; 19 — держась за спинку стула, полуприсесть и развести колени в стороны — выдох, подняться — вдох; 20 — ноги на ширине плеч; наклониться вперед на 45° — выдох, выпрямиться — вдох; 21 — на счет 1 левую руку положить на пояс, на счет 2 то же самое сделать с правой рукой, на счет 3 опустить левую руку, на счет 4 — правую руку (при поднятии рук — вдох, при опускании — выдох).Рис. 5. Микропрепарат миокарда, некротическая стадия инфаркта: 1 — некроз кардиомиоцитов, стромы и сосудов; 2 — скопление гранулоцитов по периферии очага некроза; 3 — сохраненные, богатые гликогеном кардиомиоциты в периинфарктной зоне; ШИК-реакция; ×100.Рис. 1. Макропрепарат вскрытого сердца с ишемическим инфарктом: на разрезе виден желтый очаг некроза (указан стрелками) с красной каймой по периферии.Рис. 3б). Электронограмма кардиомиоцита (×10 000) из зоны ишемии: 1 — контрактурные повреждения кардиомиоцитов в виде усиления анизотропии и слияния А-дисков; 2 — релаксация саркомеров.Рис. 13. Сцинтиграмма миокарда с включением ²⁰¹Т-хлорида, свидетельствующем о нарушении перфузии в передне-перегородочной части левого желудочка сердца (обозначения те же, что на рис. 12).Рис. 9(а—и). Схематическое изображение изменений ЭКГ при стенокардии, очаговой дистрофии и инфаркте миокарда разной локализации (иллюстрации к табл. 1): синяя кривая — нормальная ЭКГ, красные кривые — патологически измененные ЭКГ.Рис. 8. Микропрепарат миокарда при геморрагическом инфаркте: 1 — некротизированные кардиомиоциты; 2 — диффузные кровоизлияния в строму. Окраска по Маллори; ×100.Рис. 6. Микропрепарат миокарда при ишемическом инфаркте с ранними признаками репарации: в левом верхнем углу видна зона некроза, а в прилежащем к ней миокарде — многочисленные фибробласты вокруг сосуда (указан стрелкой); окраска по Ван Гизону; ×100.Рис. 14. Примерные комплексы физических упражнений для больных инфарктом миокарда на стационарном и послебольничном этапах физической реабилитации. Упражнения стоя (22—27), выполняемые наряду с упражнениями 8—15 при режиме IV двигательной активности на стационарном этапе реабилитации: 22 — руки на поясе, ноги расставлены; поворот туловища влево с отведением левой руки — вдох, возврат в исходное положение — выдох; 23 — ноги на ширине плеч; на счет 1—2 — вдох, на счет 3—5 — наклон туловища в сторону («насос») — выдох, выпрямление туловища — вдох; то же в другую сторону; 24 — руки на поясе; на счет 1 мах левой ногой в сторону — выдох, на счет 2 — возврат в исходное положение — вдох; на счет 3 — мах ногой вперед — выдох, на счет 4 — возврат в исходное положение — вдох; то же с правой ноги: 26 — кисти рук на верхнем конце вертикально поставленной гимнастической палки; полуприсесть на носках — выдох, принять исходное положение — вдох; 26 — кисти рук приведены к плечам, локти разведены в стороны; развести руки в стороны ладонями кверху и прогнуться — вдох, принять исходное положение — выдох; 27 — ходьба в течение 1—2 мин со сменой темпа каждые полминуты. Упражнения стоя и сидя (28—40), выполняемые наряду с упражнениями 8—27 при режиме IV двигательной активности на послебольничном этапе реабилитации больными мелкоочаговым и неосложненным крупноочаговым инфарктом миокарда с тяжестью состояния не выше II функционального класса: 28 — положение стоя, ноги на ширине плеч; поднять руки вверх — вдох, наклониться вправо — выдох, руки к плечам — вдох, руки опустить — выдох; 29 — положение стоя, ноги вместе; одновременно развести руки в стороны и сделать выпад левой ногой в сторону — выдох, принять исходное положение — вдох; то же с правой ногой; 30 — положение стоя, ноги вместе; на счет 1 развести руки в стороны — вдох, на счет 2 — сделать мах левой ногой вперед и перевести руки вперед — выдох, на счет 3 — приставить левую ногу, разведя руки в стороны — вдох; то же с правой ногой; 31 — положение стоя, ноги широко расставлены; поднять левую руку вверх, затем направить ее в сторону правой стопы с наклоном туловища вперед — выдох, принять исходное положение — вдох: то же с правой руки; 32 — положение стоя, ноги вместе; отвести левую ногу в сторону на носок, одновременно правой ладонью коснуться левого плеча и повернуть голову вправо — выдох, принять исходное положение — вдох; то же в другую сторону с правой руки; 33 — положение стоя, ноги вместе, руки вперед; полуприседания; 34 — положение стоя, ноги на ширине плеч; развести руки в стороны ладонями кверху, отклоняя голову и плечи назад — глубокий вдох, принять исходное положение — выдох; 35 — положение сидя на стуле, в опущенных руках гантели (0,5—1 кг); согнуть руки к плечам, затем поднять их вверх — вдох, принять исходное положение — выдох; 36 — сидя на стуле, в опущенных руках гантели (0,5—1 кг); согнуть руки в локтях, поднимая гантели до уровня плеч — вдох, опустить руки через стороны вниз — выдох; 37 — положение стоя, ноги вместе: правой ногой шагнуть вперед, разводя руки в стороны — вдох, принять исходное положение — выдох; то же с левое ноги; 38 — положение стоя, в опущенных руках гантели (1 кг); поднять руки к подмышечным впадинам — вдох, принять исходное положение — выдох; 39 — положение стоя, в опущенных руках гантели (1 кг); поднять вытянутые руки через стороны вверх — вдох, опустить руки — выдох; 40 — положение стоя, ноги вместе — вдох; расслабить руки, плечи, наклонить голову — глубокий выдох.

II

Инфа́ркт миока́рда

острое заболевание сердца, обусловленное развитием одного или нескольких очагов омертвения в сердечной мышце и проявляющееся нарушением сердечной деятельности. Наблюдается чаще у мужчин в возрасте 40—60 лет. Обычно возникает в результате поражения венечных (коронарных) артерий сердца при атеросклерозе, когда происходит сужение их просвета. Нередко к этому присоединяется закупорка сосуда в зоне его поражения, вследствие чего кровь полностью или частично перестает поступать к соответствующему участку мышцы сердца, и в ней образуются очаги омертвения (некроза).

В большинстве случаев И. м. предшествует резкое физическое или психическое перенапряжение. Чаще он развивается при обострении ишемической болезни сердца. В этот период, называемый предынфарктным, учащаются и усиливаются приступы стенокардии (Стенокардия), становится менее эффективным действие нитроглицерина. Предынфарктный период может длиться от нескольких дней до нескольких недель, в течение которых необходимо обратиться к врачу.

Основное проявление И. м. — длительный приступ интенсивной боли в груди сжимающего, давящего, реже раздирающего, жгучего характера, которая не исчезает после повторного приема нитроглицерина. Приступ длится более получаса (иногда несколько часов), сопровождаясь резкой слабостью, чувством страха смерти, а также одышкой и другими признаками нарушения работы сердца.

В большинстве случаев при И. м. появляются характерные изменения на электрокардиограмме. Однако они могут запаздывать, иногда обнаруживаются через несколько часов или даже суток после стихания интенсивных болей.

При возникновении острой боли за грудиной, не исчезающей после приема нитроглицерина, необходимо срочно вызвать скорую помощь. На основании тщательного обследования больного, включающего электрокардиографию, можно распознать заболевание. До прибытия врача больному обеспечивают максимальный физический и психический покой: его следует уложить, по возможности успокоить. При появлении удушья или нехватки воздуха больному необходимо придать полусидячее положение в постели. Хотя при И. м. нитроглицерин полностью не устраняет боли, повторное его применение целесообразно и необходимо. Заметное облегчение приносят и отвлекающие средства: горчичники на область сердца и грудину, грелки к ногам, согревание рук.

Больной в остром периоде заболевания нуждается в постоянном наблюдении. За первым приступом нередко следуют повторные, более тяжелые. Течение болезни может осложняться острой сердечной недостаточностью, нарушениями ритма сердца и т.д. Многие лекарственные средства, используемые при этом, применимы только под врачебным контролем. Поэтому полноценное лечение пациент может получить только в больничных условиях, и при подозрении на инфаркт миокарда ему не следует отказываться от госпитализации.

Разработана система оказания помощи больным И. м. Она предусматривает выезд врачебной бригады скорой помощи к больному, проведение лечебных мероприятий на месте возникновения приступа, а при необходимости — их продолжение в машине скорой помощи. Во многих крупных больницах созданы отделения (палаты) интенсивной терапии для больных острым И. м. с круглосуточным электрокардиографическим контролем за состоянием сердечной деятельности и возможностью немедленно оказать помощь при угрожающих состояниях. Все это наряду с мерами реабилитации, диспансерным наблюдением, санаторным лечением позволяет вернуть большинство больных к активной трудовой деятельности.

III

Инфа́ркт миока́рда (infarctus myocardii)

острая болезнь, характеризующаяся развитием одного, нескольких или множественных И. в миокарде, возникающая как следствие острой коронарной недостаточности и проявляющаяся многообразными клиническими симптомами, зависящими от характера нарушений сердечной деятельности и рефлекторных реакций.

Инфа́ркт миока́рда интрамура́льный (i. myocardii intramuralis) — морфологический вариант И. м., при котором патологические изменения локализуются в толще миокарда, непосредственно не прилегая к эндокарду или эпикарду.

Инфа́ркт миока́рда крупноочаго́вый (i. myocardii macrofocalis) — морфологический вариант И. м., при котором некрозу подвергается значительный участок миокарда вследствие прекращения кровотока по одной из главных венечных артерий или их крупных ветвей.

Инфа́ркт миока́рда мелкоочаго́вый (i. myocardii microfocalis; син. микроинфаркт миокарда — нрк) — морфологический вариант И. м., при котором в миокарде возникают множественные мелкие инфаркты; развивается в результате тромбоза группы мелких ветвей венечных артерий сердца или вследствие прекращения кровотока по мелкой ветви при наличии неравномерно развитой сети коллатерального кровообращения в области, васкуляризируемой данной артерией.

Инфа́ркт миока́рда субэндокардиа́льный (i. myocardii subendocardialis) — морфологический вариант И. м., при котором патологические изменения локализуются в непосредственной близости к эндокарду.

Инфа́ркт миока́рда субэпикардиа́льный (i. myocardii subepicardialis) — морфологический вариант И. м., при котором патологические изменения локализуются в непосредственной близости к эпикарду.

Инфа́ркт миока́рда трансмура́льный (i. myocardii transmuralis; лат. trans через + murus стенка) — морфологический вариант И. м., при котором некроз захватывает все слои стенки сердца (эндокард, миокард и висцеральный перикард).

1. Малая медицинская энциклопедия. — М.: Медицинская энциклопедия. 1991—96 гг. 2. Первая медицинская помощь. — М.: Большая Российская Энциклопедия. 1994 г. 3. Энциклопедический словарь медицинских терминов. — М.: Советская энциклопедия. — 1982—1984 гг