Медицинская энциклопедия - туберкулёз внелёгочный

Туберкулез внелегочный — условное понятие, объединяющее формы туберкулеза любой локализации, кроме легких и других органов дыхания. В соответствии с клинической классификацией туберкулеза (Туберкулёз), принятой в нашей стране, к Т. в. относят туберкулез мозговых оболочек и ц.н.с., кишечника, брюшины и брыжеечных лимфатических узлов; костей и суставов; мочевых и половых органов; кожи; периферических лимфатических узлов, глаз. Другие органы поражаются крайне редко. Туберкулез уха, щитовидной железы, надпочечников, селезенки, эндокарда, перикарда, пищевода практически не наблюдается. Локализация туберкулезного поражения определяет особенности клинических течений. Отдельные формы Т. в. могут сочетаться друг с другом и с поражением органов дыхания.

Туберкулез мозговых оболочек и центральной нервной системы

Различают туберкулез мозговых оболочек — туберкулезный менингит, который, как правило, сопровождается поражением вещества головного и спинного мозга (менингоэнцефалит, менингоэнцефаломиелит); туберкулему головного мозга; поражение спинного мозга при туберкулезном спондилите (см. ниже Туберкулез костей и суставов).

Туберкулез мозговых оболочек. Патогенез и патологическая анатомия. Туберкулез мозговых оболочек в подавляющем большинстве случаев развивается в результате гематогенной диссеминации микобактерии туберкулеза из первичного очага в легких, лимфатических узлах или почках. Более чем у 50% больных поражение мозговых оболочек является первым клиническим проявлением туберкулеза. У ¹/3 больных туберкулез мозговых оболочек протекает на фоне диссеминированного туберкулеза легких, который, как правило, выявляется одновременно с поражением мозговых оболочек. Значение фиброзно-кавернозного туберкулеза легких как источника туберкулеза мозговых оболочек уменьшилось.

Морфологически процесс характеризуется острым серозно-фибринозным воспалением мозговых оболочек. В подпаутинном (субарахноидальном) пространстве головного и спинного мозга обнаруживают серовато-желтый выпот, в мягкой оболочке и эпендиме — милиарные и более крупные туберкулезные гранулемы, в т.ч. с явлениями казеозного некроза. В очагах туберкулезного воспаления преобладают лимфоциты. В воспалительный процесс обычно вовлекается вещество головного и спинного мозга. Желудочки головного мозга расширяются и заполняются мутной жидкостью (гидроцефалия). Чаще (в 85—90% случаев) поражаются мозговые оболочки и головной мозг в области его основания, на уровне межножковой цистерны (базальный менингоэнцефалит).

Клиническая картина и диагностика. Базальный менингоэнцефалит развивается в большинстве случаев постепенно. Нередко наблюдается продромальный период, характеризующийся недомоганием, вялостью, снижением работоспособности, аппетита, нарушением сна, раздражительностью, субфебрильной температурой тела. Продромальный период сменяется развернутой картиной болезни. Однако возможно острое развитие болезни, особенно у детей раннего возраста. Постоянным симптомом является лихорадка (субфебрильная, ремиттирующая, гектическая или неправильная), которая чаще предшествует появлению головной боли или возникает одновременно с ней. Головная боль имеет различную интенсивность и постепенно нарастает. Некоторые больные отмечают также боли в грудном или поясничном отделах позвоночника, свидетельствующие о поражении оболочек и корешков спинного мозга. На 5—8-й день болезни появляется рвота, в последующем она становится более интенсивной. В первые дни болезни менингеальные симптомы выражены слабо, больной продолжает ходить, а нередко даже работать. На 5—7-й день болезни эти симптомы становятся четкими, интенсивность их нарастает.

Характерны нарушения психики, различные очаговые симптомы. На 1-й неделе болезни наряду с головной болью отмечаются нарастающие вялость, апатия, снижение двигательной активности. На 2-й неделе болезни появляется общая гиперестезия, усиливаются апатия, оглушенность, развиваются делириозные или онейроидные состояния (см. Делириозный синдром, Онейроидный синдром). Ослабевает память на текущие события, постепенно теряется ориентация в пространстве и во времени. Поражение черепных нервов выявляется в конце 1-й — начале 2-й недели болезни. Наиболее характерны парезы III, IV и VII черепных нервов. Поражение диэнцефальной области обусловливает возникновение таких симптомов, как брадикардия, красный Дермографизм, пятна Труссо, нарушения сна. Появляются и нарастают признаки застойных сосков зрительных нервов (см. Застойный сосок). Развитию парезов и параличей (см. Параличи) нередко предшествуют парестезии соответствующих конечностей. На 2-й неделе болезни выявляются нарушения сухожильных рефлексов и мышечного тонуса, патологические рефлексы Бабинского, Россолимо, Оппенгейма и др. Выраженные парезы и параличи конечностей у больных, которым не проводилась специфическая терапия, возникают обычно на 3-й неделе. Афазия при параличах отмечается у 25% больных. Вместе с параличами (реже при их отсутствии) возникают Гиперкинезы. У детей раннего возраста и у пожилых гемипарезы развиваются чаще, иногда в первые дни болезни. В отдельных случаях они сочетаются с судорогами. В конце 2-й недели болезни нарушаются функции тазовых органов. В течение 3-й недели состояние больных продолжает прогрессивно ухудшаться. Оглушенность переходит в прекому, а затем в кому. Сухожильные и зрачковые рефлексы угасают, иногда развивается Децеребрационная ригидность.

К более редким вариантам болезни относят разлитой и ограниченный конвекситальный туберкулезный менингоэнцефалит (поражение конвекситальной, т.е. обращенной к своду черепа, поверхности головного мозга) и туберкулезный менингоэнцефаломиелит (цереброспинальная форма туберкулезного менингита). Особенностями разлитого конвекситального менингоэнцефалита являются более острое, чем при базальном менингоэнцефалите, начало (головная боль и повышение температуры тела), быстрое нарушение сознания. При ограниченном конвекситальном менингоэнцефалите (процесс локализуется в области центральных извилин большого мозга) начальными симптомами болезни являются парестезии, гемипарезы, афазия, эпилептические припадки на фоне нарастающих лихорадки и головной боли. При такой локализации болезнь может принимать длительное течение с ремиссиями и обострениями. Через некоторое (более или менее продолжительное) время присоединяется базальный менингоэнцефалит.

Туберкулезный менингоэнцефаломиелит может быть восходящим и нисходящим. Восходящий проявляется прежде всего симптомами менингорадикулоневрита с нарушением функции тазовых органов: менингеальные симптомы присоединяются позднее (иногда через несколько недель). Нисходящий характеризуется быстрым распространением процесса с основания головного мозга на спинной мозг и преобладанием в клинической картине болезни симптомов поражения оболочек и вещества спинного мозга.

Диагноз устанавливают на основании клинической картины, данных анамнеза (контакт с больным туберкулезом, заболевание туберкулезом легких), результатов лабораторных исследований. Важное значение имеет выявление в цереброспинальной жидкости микобактерий туберкулеза (с помощью микроскопического, культурального исследования, биологические пробы) или антигена возбудителя (методом иммуноферментного анализа).

Цереброспинальная жидкость, как правило, прозрачная или опалесцирующая, бесцветная (при поражении оболочек спинного мозга с блоком ликворных путей — ксантохромная), давление ее повышено (более 300—500 мм вод. ст.) Содержание общего белка увеличено в среднем до 1—3,3 г/л, при поражении оболочек спинного мозга оно составляет 30—60 г/л и более. Отмечается умеренный плеоцитоз (в среднем 100—500 клеток в 1 мкл), как правило, лимфоцитарный, реже смешанный. В отдельных случаях (например, при разлитом конвекситальном менингоэнцефалите) в цереброспинальной жидкости преобладают нейтрофилы. Содержание сахара в цереброспинальной жидкости по мере развития болезни прогрессивно снижается. Количество хлоридов уменьшается до 141—169 ммоль/л. При стоянии цереброспинальной жидкости в пробирке в течение суток в ней образуется тонкая фибринная пленка. Изменения в крови мало характерны.

Дифференциальный диагноз в ранние сроки туберкулеза мозговых оболочек проводят с Гриппам, брюшным тифом (Брюшной тиф); при появлении неврологической симптоматики — с вирусными, бактериальными и грибковыми менингитами (Менингиты) (менингоэнцефалитами), абсцессом и опухолью головного мозга (Головной мозг).

Лечение больных туберкулезом мозговых оболочек комплексное. Применяют комбинации трех-четырех противотуберкулезных средств (Противотуберкулёзные средства). Используют производные гидразида изоникотиновой кислоты (изониазид, фтивазид, метазид), которые проникают через гематоэнцефалический барьер в бактериостатических концентрациях, рифампицин, этамбутол, стрептомицин (внутримышечно) и пиразинамид. Продолжительность антибактериальной терапии должна быть не менее 6 мес. от момента санации переброспинальной жидкости. При поздней диагностике туберкулезного менингита и тяжелом состоянии больного показано применение глюкокортикостероидных гормонов. Туберкулостатическая терапия должна сочетаться с введением витаминов В1, В6, аскорбиновой и глутаминовой кислот. Необходима также дегидратационная и дезинтоксикационная терапия. При парезах и параличах после смягчения менингеального синдрома (через 3—4 нед.) назначают прозерин, показаны массаж и ЛФК.

Больные туберкулезом мозговых оболочек в остром периоде болезни должны находиться на строгом постельном режиме в течение 1¹/2—2 мес. В последующем по мере улучшения общего состояния режим расширяют. Выписка из стационара может быть осуществлена после исчезновения клинических проявлений болезни и санации цереброспинальной жидкости, но не ранее чем через 6 мес. от начала лечения. Из стационара больных направляют в противотуберкулезный санаторий.

Прогноз при ранней диагностике туберкулеза мозговых оболочек и адекватном лечении, как правило, благоприятный — наступает выздоровление. При позднем начале специфического лечения могут развиваться Эпилепсия, компенсированная Гидроцефалия, стойко сохраняются парезы, возможен летальный исход. Выраженная гидроцефалия, блок ликворных путей, холестеатомы встречаются редко.

Диспансерное наблюдение. Взрослые, перенесшие туберкулез мозговых оболочек, наблюдаются фтизиатром противотуберкулезного диспансера в течение 2 лет в подгруппе А группы I диспансерного учета при наличии туберкулеза легких или в подгруппе А группы V при его отсутствии. В дальнейшем они находятся на учете в среднем по 1 году в подгруппах Б и В группы V. Дети наблюдаются фтизиатром в течение 1 года в подгруппе А группы V, затем 2 года в подгруппе Б группы V и последующие 7 лет в подгруппе В группы V. При остаточных явлениях со стороны нервной системы или глаз необходимо также наблюдение и лечение у невропатолога, психиатра, офтальмолога. На протяжении 2—3 лет после выписки из стационара ежегодно проводятся трехмесячные профилактические курсы лечения изониазидом в сочетании с этамбутолом или пиразинамидом.

Вопрос о трудоспособности или инвалидности пациентов, перенесших туберкулез мозговых оболочек, решается ВКК, индивидуально, с учетом изменений неврологического статуса и профессии больного. Как правило, больные возвращаются к своей профессиональной деятельности. Лица, занятые до болезни тяжелым физическим трудом или связанным с профессиональными вредностями, нуждаются в переводе на более легкую работу. Вопрос о продолжении учебы решается индивидуально. В течение первого года после стационарного лечения не рекомендуются повышенные умственные нагрузки, травматичные операции.

Туберкулема головного мозга возникает при гематогенной диссеминации возбудителей инфекции из первичного туберкулезного очага. Чаще встречается у детей. Макрои микроскопически туберкулема головного мозга (рис. 1) аналогична туберкулеме легкого и представляет собой обычно округлый инкапсулированный очаг казеозного некроза диаметром 1—4 см. Некротические массы в туберкулеме могут уплотняться и кальцинироваться. Специфическая грануляционная ткань трансформируется в фиброзную, четко отграничивая очаг от непораженных отделов мозга. Чаще встречаются единичные туберкулемы, однако число их может быть различным.

Туберкулема головного мозга вначале может протекать бессимптомно. Прогрессирование туберкулезного процесса ведет к увеличению туберкулемы, что вызывает повышение внутричерепного давления и появление симптомов объемного процесса в головном мозге: головной боли, рвоты, застойных явлений на глазном дне; затем возникают очаговые симптомы, судороги. При локализации туберкулемы вблизи поверхности головного мозга и ее прогрессировании воспалительный процесс может переходить на мягкую мозговую оболочку (туберкулезный менингоэнцефалит).

Встречаются два типа течения болезни. Первому типу присуще острое начало с подъемом температуры тела, быстрым развитием симптомов поражения головного мозга, зависящих от локализации процесса, последующее волнообразное течение и длительный субфебрилитет. При этом часто ошибочно диагностируются менингит, менингоэнцефалит. Второй тип болезни характеризуется медленным развитием: вначале могут отмечаться непостоянные головные боли, нестойкий субфебрилитет; в дальнейшем появляются очаговые неврологические симптомы, которые периодически ослабевают в связи с временной остановкой роста туберкулемы.

Диагностика туберкулем головного мозга трудна. При этом учитывают анамнез, клинические проявления и результаты неврологического обследования. Большое значение имеют данные рентгенологического исследования (в т.ч. компьютерной томографии (Томография), ангиографии (Ангиография)), электроэнцефалографии (Электроэнцефалография), эхоэнцефалографии (Эхоэнцефалография), позволяющие установить локализацию и размеры туберкулемы. Дифференциальный диагноз следует проводить с опухолями головного мозга, сифилитическими гуммами головного мозга (см. Сифилис), нейроинфекциями нетуберкулезной этиологии. Для своевременной диагностики болезни пациенты с общемозговыми, менингеальными или очаговыми симптомами должны быть срочно проконсультированы невропатологом.

При туберкулеме головного мозга показана операция — вылущивание туберкулемы в пределах здоровых тканей. Назначают противотуберкулезные, мочегонные и общеукрепляющие средства. Прогноз серьезный. При далеко зашедшем процессе изменения со стороны нервной системы необратимы. Принципы диспансерного наблюдения больных туберкулемой головного мозга те же, что и при туберкулезе мозговых оболочек.

Туберкулез кишечника, брюшины и брыжеечных лимфатических узлов (абдоминальный туберкулез)

Первичный туберкулез кишечника, возникающий вследствие приема в пищу молока животных, больных туберкулезом, в развитых странах в настоящее время практически не встречается. Вторичный туберкулез кишечника развивается в результате попадания в него микобактерий туберкулеза с мокротой (при туберкулезе легких), гематогенным и (или) лимфогенным путем (при туберкулезе легких или других органов). До внедрения в лечебную практику антибиотиков у 55—90% лиц, погибших от туберкулеза легких, на вскрытии отмечалось туберкулезное поражение кишечника. В современных условиях туберкулез кишечника встречается очень редко.

Примерно в 90% случаев поражается илеоцекальный отдел кишечника (терминальная часть подвздошной кишки и слепая кишка). Другие его отделы, а также желудок вовлекаются в туберкулезный процесс крайне редко. В начальной стадии болезни в слизистой оболочке кишечника образуются туберкулезные гранулемы. При прогрессировании процесса развиваются язвенная (в 60% случаев), гипертрофическая (в 10% случаев) или язвенно-гипертрофическая (в 30% случаев) формы туберкулеза кишечника. Язвенная форма характеризуется образованием множественных язв на слизистой оболочке кишечника: гипертрофическая — утолщением стенки кишечника, распространением воспалительного процесса па все ее слои включая серозную оболочку, а также на брыжеечные лимфатические узлы (мезаденит); язвенно-гипертрофическая — сочетанием признаков обеих форм. При туберкулезе кишечника в нем нередко образуются псевдополипы, свищи; возможно развитие стеноза.

В начальной стадии болезнь может протекать бессимптомно. При ее прогрессировании возникают схваткообразные боли в животе, метеоризм, поносы, нередко чередующиеся с запорами, слабость, снижение аппетита, уменьшение массы тела, лихорадка. Иногда появляются признаки частичной кишечной непроходимости (см. Непроходимость кишечника). В кале может обнаруживаться кровь, однако более характерны скрытые кишечные кровотечения. При пальпации дистальный отрезок подвздошной кишки определяется в виде уплотненного болезненного тяжа, консистенция которого нередко меняется. Слепая кишка болезненна, вздута, уплотнена, иногда уплотнение имеет грушевидную форму и уменьшается по направлению к восходящей ободочной кишке. При мезадените в илеоцекальной области пальпируются увеличенные лимфатические узлы или опухолевидное образование (конгломерат лимфатических узлов). Болезнь может осложниться массивным кишечным кровотечением (редко), прободением кишечника, образованием кишечных свищей. В некоторых случаях при мезадените может развиться Мальабсорбции синдром. Течение болезни обычно длительное, ремиссии чередуются с рецидивами.

Диагностика туберкулеза кишечника в связи с отсутствием патогномоничных симптомов трудна. Ухудшение общего состояния больного при стабильном течении туберкулеза легких или другого органа и отсутствии признаков обострения или дальнейшего распространения процесса в них дает основание заподозрить туберкулез кишечника, особенно при появлении расстройств стула, болей в животе. Важное диагностическое значение имеют положительные реакции на скрытую кровь и растворимый белок в кале. Микобактерий туберкулеза в нем обычно не находят. Характерны анемия, повышенная СОЭ. При рентгенологическом исследовании кишечника определяются укорочение и деформация слепой кишки и терминальной части подвздошной, язвенные дефекты слизистой оболочки этих отделов кишечника, псевдополипы, иногда рубцовые стенозы. Колоноскопия позволяет обнаружить язвы, стенозы. При диагностике необходимо учитывать результаты туберкулиновых проб. Дифференциальный диагноз проводят с Крона болезнью, окклюзионной формой ишемического Колита, Актиномикозом кишечника, при изолированном поражении слепой кишки — со злокачественной опухолью этого отдела толстой кишки (см. Кишечник), в тропических районах — с амебиазом (Амёбиаз).

Туберкулез брюшины (туберкулезный перитонит) в странах с жарким климатом диагностируется примерно у 25% больных с асцитом; в странах с умеренным климатом встречается редко. Чаще перитонит является реакцией на латентный туберкулезный очаг в ней, возникший в результате гематогенной диссеминации из первичного очага в легких. Примерно у 80% больных с туберкулезом брюшины отмечаются лихорадка, анорексия, слабость, снижение массы тела. У 75% больных наблюдается асцит; в асцитической жидкости выявляют повышенное содержание белка, лимфоциты. У половины больных возникают разлитые боли в животе. Возможны запоры или поносы, рвота.

У каждого четвертого больного пальпируется увеличенная печень. Иногда увеличивается и селезенка. Диагноз подтверждают результаты гистологического исследования пораженного участка брюшины (биопсия производится во время лапароскопии) и биологические пробы (введение асцитической жидкости больного морской свинке).

Туберкулез брыжеечных лимфатических узлов как самостоятельное заболевание не встречается, обычно он сопровождает туберкулез кишечника.

Больные туберкулезом кишечника нуждаются в длительной (и течение 12—18 мес.) противотуберкулезной химиотерапии, рекомендуется сочетанное применение изониазида, этамбутола и рифампицина. Важное значение имеют щадящая диета и симптоматическая терапия. При кишечной непроходимости, прободении кишечника, образовании кишечных свищей показана резекция пораженного участка кишки. При туберкулезном перитоните противотуберкулезная химиотерапия должна продолжаться не менее 18—24 мес. Целесообразность сочетания химиотерапии с назначением глюкокортикостероидов для снижения интенсивности спаечного процесса и предупреждения стенозирования кишечника признается не всеми специалистами. Санаторно-курортное лечение лиц, перенесших абдоминальный туберкулез, проводится как в местных санаториях, так и на климатических курортах. Прогноз при абдоминальном туберкулезе серьезный, высокая летальность отмечается при язвенной форме туберкулеза кишечника.

В противотуберкулезном диспансере лица, перенесшие абдоминальный туберкулез, наблюдаются в группе V диспансерного учета. Сроки наблюдения определяются индивидуально в зависимости от динамики туберкулезного процесса и показанных лечебно-профилактических мероприятий.

Туберкулез костей и суставов (костно-суставной туберкулез)

Туберкулез костей и суставов встречается в любом возрасте, но преимущественно у взрослых. Поражаются различные отделы скелета, чаще позвоночник (см. Спондилит), тазобедренный и коленный суставы (см. Коксит, Гонит).

Патогенез и патологическая анатомия. Туберкулез костей и суставов развивается в результате проникновения микобактерий туберкулеза по кровеносным и лимфатическим сосудам в костную ткань из пораженного специфическим процессом мягкотканного органа, главным образом из легких, в период первичной или реже вторичной генерализации туберкулезной инфекции. Предрасполагающими факторами являются травмы и частые перегрузки опорно-двигательного аппарата, переохлаждение, повторяющиеся инфекционные болезни, неблагоприятные условия труда и быта.

В развитии туберкулеза позвоночника (спондилита) и суставов (артрита), по предложению П.Г. Корнева, выделяют три фазы: преспондилитическую (преартритическую); спондилитическую (артритическую); постспондилитическую (постартритическую). В первой фазе болезни и красном костном мозге на месте внедрения микобактерий туберкулеза формируется очаг специфического воспаления — первичный остит. Он характеризуется развитием туберкулезных гранулем, которые впоследствии сливаются и подвергаются казеозному некрозу. При туберкулезе позвоночника первичный остит обычно располагается в толще тела, реже в дуге и отростках позвонка; при туберкулезе суставов — в эпифизах и метафизах длинных трубчатых костей.

При прогрессировании процесса развивается спондилитическая (артритическая) фаза. Туберкулезное воспаление с тела, дуги или отростка позвонки переходит на соседние мягкие ткани, а затем и на здоровые позвонки. Разрушение тел позвонков и межпозвоночных дисков вызывает деформацию позвоночника, преимущественно кифотическую (горб). При поражении эпифизов и метафизов длинных трубчатых костей специфическое воспаление распространяется на сустав; чаще это происходит путем прорастания грануляционной ткани в его синовиальную оболочку. Значительно реже, главным образом при субхондральных очагах, туберкулезный артрит может возникнуть вследствие разрушения покровного суставного хряща и прорыва в полость сустава туберкулезной грануляционной ткани. Туберкулезное поражение синовиальной оболочки сустава крайне редко может развиваться без предшествующего остита. С синовиальной оболочки туберкулезное воспаление переходит на суставные концы костей, вызывая их разрушение.

Распространение туберкулезного воспалительного процесса при спондилите и артрите на окружающие мягкие ткани приводит к образованию абсцесса — полости, содержащей гной и казеозные массы. Эти абсцессы традиционно называют натечными, или натечниками, т.к. в прошлом считали, что гной поступает (натекает) в мягкие ткани только из костного очага. В настоящее время установлено, что сформированный натечный абсцесс имеет две оболочки: наружную, состоящую из соединительной ткани, и внутреннюю, образованную тонким слоем туберкулезной грануляционной ткани, которая обладает способностью продуцировать гной (гноеобразующая мембрана). Поэтому абсцесс продолжает существовать даже при утрате связи с костным очагом. В период образования натечные абсцессы распространяются в соответствии с ростом туберкулезной грануляционной ткани, сформированные абсцессы могут изменять свое положение под действием силы тяжести и гидростатического давления. перемещаясь по рыхлым соединительнотканным прослойкам, межмышечным и подапоневротическим пространствам. При натечном абсцессе могут образоваться свищи: наружные (в случае распространения туберкулезного процесса на кожу) и внутренние (в результате перехода туберкулезного процесса на стенку полого органа и перфорации ее).

Поражение спинного мозга при туберкулезном спондилите наблюдается в случае прогрессирования туберкулезного процесса в позвоночнике, чаще в его грудном отделе. Вследствие разрушения и смещения позвонков, развития грануляционной ткани и образования натечного абсцесса, из которого казеозные массы распространяются под заднюю продольную связку позвоночника, может произойти сдавление спинного мозга и питающих его сосудов. При этом возникают расстройства кровообращения, эндофлебиты, тромбозы, специфический васкулит, что приводит к развитию отека спинного мозга и компрессионного миелита. Твердая оболочка спинного мозга препятствует распространению туберкулезного процесса на ткань спинного мозга. Очень редко патологический процесс непосредственно переходит на твердую оболочку спинного мозга (пахименингит).

В редких случаях микобактерии туберкулеза заносятся в диафизы трубчатых костей и вызывают их воспаление. Эту форму болезни называют spina ventosa (вздутая ость). Туберкулезный очаг в диафизе приводит к разрастанию надкостницы и веретенообразному утолщению кости, затем наступает некроз костной ткани с образованием секвестров, при вовлечении в процесс мягких тканей формируются натечные абсцессы, свищи.

Туберкулезно-аллергическое поражение суставов (болезнь Понсе) относят к параспецифическим проявлениям хронически текущего (иногда нераспознанного) туберкулеза легких, плевры, лимфатических узлов и других органов. Воспаление синовиальной оболочки и других тканей суставов в этих случаях является аллергическим (иммунным) и не имеет специфической морфологической картины. Обычно поражается несколько суставов (полисиновит или полиартрит Понсе).

Клиническая картина и диагностика. Основными клиническими формами туберкулеза костей и суставов являются спондилит, артрит (поражается обычно одни сустав), spina ventosa, туберкулезно-аллергическое поражение суставов.

Спондилит, артрит. В преспондилитической (преартритической) фазе наблюдаются слабо выраженные симптомы туберкулезной интоксикации, температура тела нормальная, реже субфебрильная. Больные жалуются на пониженную работоспособность, чувство тяжести и неустойчивости в позвоночнике (суставе), быструю утомляемость мышц спины (конечности). Иногда возникают нелокализованные боли в спине (конечности), которые стихают после отдыха. Клинические проявления преартритической фазы более отчетливые, чем преспондилитической. В преартритической фазе определяются локализованная боль при глубокой пальпации сустава; ограничение переразгибания конечности в суставе; симптом «мышечной бдительности» (пассивные движения в составе становятся ступенчатыми). Может развиваться реактивное неспецифическое воспаление синовиальной оболочки сустава (синовит), проявляющееся болями в суставе, его припухлостью, хромотой; эти явления сравнительно быстро проходят. Первичные оститы могут оказывать нейротрофическое воздействие на сустав и всю конечность, что приводит к деформации суставных концов костей, тугоподвижности в суставе, гипотрофии конечности, порочной ее установке и к хромоте. Это наблюдается главным образом у детей с длительно существующими первичными оститами.

Спондилитическую (артритическую) фазу делят на стадии начала, разгара и затихания. В стадии начала нарастают симптомы туберкулезной интоксикации. Отмечаются умеренные, недостаточно локализованные боли и ограничение подвижности в позвоночнике (суставе). При спондилите боли могут иррадиировать по ходу периферических нервов как при межреберной невралгии, радикулите, ишиасе, иногда — во внутренние органы. Мышцы спины (конечности) становятся ригидными. Изменяются походка и осанка больных. Определяется симптом «вожжей»: при активном переразгибании позвоночника (больной из положения лежа на животе поднимается, опираясь на локти) на спине но обе стороны от позвоночника появляются два валика (ригидные мышечные пучки), расположенные между пораженными позвонками и верхними внутренними краями лопаток. При артрите выявляют сглаженность контуров сустава и повышение местной температуры, сниженный тонус мышц, гипотрофию околосуставных мягких тканей, утолщение захватываемой пальцами кожной складки на пораженной конечности (симптом Александрова); у детей при расположении туберкулезного очага вблизи ростковой зоны иногда наблюдается удлинение конечности. При распространении туберкулезного процесса на сустав вследствие прорыва через суставной хрящ у отдельных больных могут наблюдаться более выраженные симптомы воспаления: высокая температура тела, быстро развивающийся отек параартикулярных мягких тканей, резкое ограничение движений в суставе, иногда блокада сустава. Однако после иммобилизации конечности в течение 5—7 дней эти явления уменьшаются, и процесс принимает обычное для туберколезного артрита течение.

В стадии разгара ухудшается общее состояние больного и усиливается туберкулезная интоксикация. Отмечаются сильные боли в позвоночнике (суставе) при движениях, которые в покое уменьшаются или исчезают. Из-за выраженной ригидности мышц движения в пораженном отделе скелета становятся невозможными. Усиливаются трофические расстройства. При артрите пораженный сустав увеличивается в объеме за счет припухлости мягких тканей, нередко определяется порочная установка конечности и ее укорочение, возможно смещение суставных концов костей (патологический вывих или подвывих).

В стадии затихания общие и местные симптомы туберкулезного воспаления в позвоночнике (суставе) исчезают. Однако сохраняются появившиеся ранее анатомические и функциональные нарушения.

Постспондилитическая (постартритическая) фаза характеризуется отсутствием признаков воспаления и развитием вторичного дистрофического процесса в позвоночнике (суставе) — Остеохондроза, спондилеза (Спондилёз). В этой фазе может возникать реактивация туберкулезного процесса.

Осложнения туберкулезного спондилита и артрита — деформации позвоночника (суставов), натечные абсцессы, свищи, амилоидоз внутренних органов, поражение спинного мозга — возникают в разные периоды развития болезни, но чаще в спондилитической (артритической) фазе. Начальным проявлением деформации позвоночника является пуговчатое выпячивание остистого отростка одного позвонка, определяемое при пальпации. По мере развития болезни деформация увеличивается. На уровне пораженных позвонков образуется кифоз, выше и ниже которого формируется компенсаторный лордоз. Кифоз часто сочетается со сколиозом (кифосколиоз) и вторичной деформацией грудной клетки.

Натечные абсцессы при артрите располагаются на уровне выше или ниже пораженного сустава. Варианты локализации натечных абсцессов при спондилите представлены на рис. 2. Поверхностно расположенные натечные абсцессы распознаются по наличию припухлости мягких тканей, при пальпации которой определяется флюктуация. При спондилите натечные абсцессы в половине случаев выявляются рентгенологически. Абсцесс может сдавливать различные органы (например, пищевод, трахею, спинной мозг, мочевой пузырь), что проявляется соответствующими симптомами (затруднением глотания, удушьем, неврологическими нарушениями, дизурическими расстройствами и др.). Всасывание содержащихся в абсцессе продуктов распада туберкулезной гранулемы может усилить симптомы туберкулезной интоксикации. При затихшем или излеченном костном очаге натечный абсцесс, даже обызвествленный, представляет опасность из-за возможности обострения туберкулезного процесса.

Наружные свищи проявляются свищевыми отверстиями на коже. Внутренние свищи, сообщающиеся с полыми органами (бронхом, пищеводом, плевральной полостью, легкими, толстой кишкой, мочевым пузырем, маткой), не всегда выявляются клинически, чаще они диагностируются при рентгенологическом исследовании. Большую опасность представляет вторичное инфицирование костного туберкулезного очага микроорганизмами, проникающими в него через наружное свищевое отверстие или через фистулу полого органа. В этих случаях состояние больного резко ухудшается, особенно при проникновении в костный мозг стафилококков (при наружных свищах) или кишечной палочки при кишечных свищах). Возможно развитие сепсиса, амилоидоза внутренних органов, кахексии. Подобные изменения могут наблюдаться и при вторичном гематогенном инфицировании костного очага.

При поражении спинного мозга в клинической картине преобладают неврологические расстройства, характер которых определяется локализацией и распространенностью процесса, степенью поражения позвонков. Наблюдаются локальные и радикулитные боли, нарушения чувствительности, парезы и параличи. Последние развиваются примерно у 12% больных туберкулезным спондилитом и могут возникать не только в период разгара болезни (ранние параличи), но и через несколько лет после ее начала (поздние параличи). Причинами поздних параличей являются абсцесс, длительно существующий в рубцовой ткани, сдавление спинного мозга разрушенными позвонками и фиброзно-измененной твердой оболочкой, дегенеративные изменения и спинного мозга.

При диагностике туберкулеза позвоночника и суставов важно учитывать патогенетическую связь этих поражений с туберкулезным очагом в другом органе. Большое значение имеют данные анамнеза, свидетельствующие о контакте с больным туберкулезом, характерном начале болезни, связи ее с травмой или другими предполагающими факторами, неэффективности неспецифического лечения. При анализе клинических проявлений следует иметь в виду, что наиболее типичными особенностями туберкулеза позвоночника и суставов являются медленно прогрессирующее развитие процесса, субфебрилитет, поражение при артрите одного сустава, локализованные или иррадиирующие боли, стихающие в покое, изменение походки и осанки, ригидность и гипотрофия мышц спины (конечности), ограничение подвижности в позвоночнике (суставе), деформация позвоночника (сустава), натечные абсцессы, неврологические нарушения (при спондилите). При активном туберкулезном процессе позвоночника (сустава) могут определяться высокая СОЭ, лейкоцитоз и нейтрофилез.

Значительно облегчает диагностику Рентгенография и Томография пораженного отдела скелета. Характерным рентгенологическим признаком туберкулезного спондилита и артрита является наличие в толще губчатого костного вещества очага деструкции с секвестром на фоне неизмененной костной ткани или остеопороза. При спондилите выявляют также снижение высоты межпозвоночного диска; утолщения паравертебральных мягких тканей, имеющие веретенообразную, шаровидную или треугольную форму — натечные абсцессы; контактную деструкцию в телах 2—3 позвонков с разрушением межпозвоночного диска; деформацию позвоночника (рис. 3, 4). При артрите отмечаются расширение (кратковременное, в начале болезни), а затем стойкое сужение суставной щели; расширение тени капсулы сустава, ограниченные плотные тени в толще мягких тканей конечности — натечные абсцессы; очаговая деструкция в суставных концах костей с разрушением хряща, покрывающего суставные поверхности; деформации суставов (рис. 5). В суставных концах костей, так же как и в позвоночнике, обычно к концу первого года болезни обнаруживают атрофию и склероз костной ткани. На втором году болезни в краевых отделах тел позвонков и суставных концах костей появляются костно-хрящевые скобкообразные разрастания.

Необходимо учитывать некоторые клинико-рентгенологические особенности туберкулеза позвоночника и суставов у лиц пожилого и старческого возраста, а также у детей до 3 лет. В пожилом и старческом возрасте наблюдается быстрое распространение костного туберкулезного процесса в первые 3—6 мес. болезни. СОЭ может достигать 60—65 мм/ч. При туберкулезном спондилите определяются обширная глубокая костная деструкция с образованием множественных крупных секвестров, натечные абсцессы, свищи, возникают параличи. При отсутствии остеопороза тела пораженных позвонков на рентгенограмме представляются несколько уплотненными. В случае развития туберкулезного спондилита на фоне сенильного остеопороза высота межпозвоночного диска длительное время может не снижаться. Примерно у 20—25% детей раннего возраста туберкулезный артрит по клинико-рентгенологическим симптомам сходен или идентичен артриту, развивающемуся при гематогенном остеомиелите. Патологический процесс в этих случаях быстро прогрессирует, иногда образуется несколько костных очагов. Рано выявляются натечные абсцессы и выраженные деформации пораженных отделов скелета.

Несколько отличаются от описанных выше клинико-рентгенологические признаки туберкулезного спондилита и артрита, вызванных микобактериями туберкулеза бычьего типа. Они сходны с наблюдаемыми при остеомиелите: деструкция костной ткани на фоне склеротических ее изменений, раннее (через 4—6 мес. от начала болезни) образование в краевых отделах тел позвонков и суставных концах костей скобкообразных костно-хрящевых разрастаний.

Для распознавания туберкулеза костей и суставов, особенно атипично протекающего, важное значение имеют туберкулинодиагностика (проба Манту, провокационные пробы с исследованием иммунологических и биохимических показателей до и после подкожного введения туберкулина); бактериологическое, цитологическое и гистологическое исследование материала, полученного из полости сустава, абсцессов (пункционная биопсия), костного очага (трепанационная биопсия), свищевых ходов, а также патологически измененных тканей. удаленных во время операции. Применяют также термографию, реографию, радионуклидные исследования, артрографию. В ряде случаев назначают пробное лечение изониазидом и этамбутолом в течение 1—1¹/2 мес.

Дифференциальный диагноз туберкулезного спондилита и артрита проводят чаще с нетуберкулезными воспалительными болезнями опорно-двигательного аппарата (Остеомиелитом, инфекционными артритами (Артриты), Бехтерева болезнью, Актиномикозом), пороками развития и опухолями костей (см. Кость), Позвоночника и суставов (Суставы); костной кистой (Костная киста), Остеохондропатиями, Кальве болезнью, болезнями Шлаттера, Легга — Кальве — Пертеса, Кенига болезнью (Кёнига болезнь), частичным асептическим некрозом головки бедренной кости и др.: дистрофическими (в частности, Остеоартрозами, хондроматозом костей и суставов (Хондроматоз костей и суставов)) и посттравматическими и изменениями позвоночника и суставов.

Больные с неустановленного происхождения артритами, остеоартрозами, остеохондрозами, спондилоартрозами, деформациями скелета, нарушениями движений и осанки, длительно не заживающими язвами и свищами на коже, а также лица с упорными болями в грудной клетке, животе, пояснице, нижних конечностях, причину которых не удается выяснить, должны быть проконсультированы фтизиатром. Особая настороженность в отношении туберкулеза костей и суставов необходима в тех случаях, когда перечисленная выше патология выявляется у лиц, инфицированных туберкулезом.

Spina ventosa (туберкулез диафизов трубчатых костей) встречается редко, преимущественно у детей. Патологический процесс локализуется чаще в коротких трубчатых костях кисти (фаланги пальцев, пястные кости) и стопы (плюсневые кости). Среди длинных трубчатых костей поражаются главным образом кости предплечья и большеберцовая кость.

Различают три фазы болезни: перифокальную, секвестрации и свищевую. В перифокальной фазе (периостальная реакция диафиза кости в зоне расположения туберкулезного очага) в области поражения наблюдается веретенообразная припухлость, слегка болезненная при пальпации, кожа над ней не изменена. Общее состояние больного может не нарушаться. На рентгенограмме выявляют равномерное остеопериостальное утолщение и небольшие очаги просветления (деструкции) в костной ткани. В фазе секвестрации припухлость в зоне поражения нарастает, появляются отечность мягких тканей, боли, увеличиваются регионарные лимфатические узлы, температура тела повышается до субфебрильной. На рентгенограмме обнаруживают большую зону просветления, нанимающую иногда весь диафиз, с участками затенения (секвестры), резко выраженную периостальную реакцию, в мягких тканях, окружающих кость, выявляют уплотнение (рис. 6). Свищевая фаза характеризуется формированием наружных свищей, патологических переломов, вывихов фаланг. Рентгенологически определяются фрагментация секвестра, разрушение компактного костного вещества. При вторичном инфицировании свищей состояние больного ухудшается, температура тела повышается.

Для подтверждения туберкулезной природы болезни используют общефтизиатрические методы, Туберкулинодиагностика, бактериологическое исследование отделяемого свища и др. Дифференциальный диагноз проводят чаще с острым гематогенным остеомиелитом и склерозирующим остеомиелитом Гарре (см. Остеомиелит), костной кистой (Костная киста), сифилитическим Периоститом, саркомами трубчатых костей и костным абсцессом Броди (см. Кость), эозинофильной гранулемой кости (см. Гистиоцитозы X (Гистиоцитозы Х)).

Туберкулезно-аллергическое поражение суставов (болезнь Понсе). Поражаются чаще несколько суставов, преимущественно голеностопный, лучезапястный, коленный и мелкие суставы кисти. В последние гиды участились случаи, когда болезнь длительное время проявляется моноартритом, а затем в процесс вовлекаются другие суставы.

При туберкулезно-аллергических артритах отмечаются жалобы на боли в суставах, ограничение движений, припухлость околосуставных мягких тканей, повышение местной температуры. Общее состояние пациента может не нарушаться. Болезнь имеет длительное волнообразное течение. Иногда активизация туберкулезного процесса в других органах сопровождается усилением суставных изменений. Рентгенологически выявляют уплотнение околосуставных мягких тканей, остеопороз, в ряде случаев — сужение суставной щели и краевые узуры в месте прикрепления синовиальной оболочки сустава. При большой длительности болезни определяются признаки деформирующего артроза. При лабораторных исследованиях обнаруживают характерные для воспаления изменения: увеличение СОЭ, лейкоцитоз, лимфоцитоз, изменения белковых фракций крови. При гистологическом и бактериологическом исследовании тканей сустава специфические изменения не выявляются.

Туберкулезно-аллергический артрит чаще дифференцируют с реактивным синовитом преартритической фазы туберкулезного артрита, хроническим артритом нетуберкулезной этиологии (в т.ч. с ревматоидным артритом (Ревматоидный артрит)), асептическим некрозом эпифизов и апофизов костей (см. Некроз кости асептический), фиброзной остеодисплазией (Фиброзная остеодисплазия), доброкачественными и злокачественными опухолями суставов.

Лечение. При туберкулезе позвоночника и суставов применяют химиотерапию, оперативное и ортопедическое лечение. При этом основным методом лечения этих болезней является оперативный, т.к. химиотерапия, ускоряя отграничение и затихание туберкулезного процесса в позвоночнике и суставе, не всегда устраняет анатомические и функциональные нарушения, вызванные деструкцией костной ткани и приводящие к утрате больными трудоспособности.

Основная задача современного оперативного лечения заключается в радикальном иссечении костных туберкулезных очагов с последующим восстановлением целости кости (например, путем пересадки костных или костно-хрящевых трансплантатов). В преартритической фазе туберкулеза сустава производят внесуставную некрэктомию. В более поздних фазах с умеренными деструктивными изменениями выполняют чаще радикально-восстановительные операции, позволяющие восстанавливать не только опороспособность конечности, но и подвижность в пораженных суставах; при обширной деструкции суставных концов костей — различные виды резекции суставов. При туберкулезном спондилите наиболее распространенными операциями являются абсцессотомия, некрэктомия и резекция тел позвонков с переднебоковым спондилодезом. При туберкулезном спондилите, осложненном параличами, операция дополняется переднебоковой декомпрессией — вскрытием позвоночного канала путем резекции части задних отделов тел позвонков и передних отделов их дуг. Операции на позвоночнике завершают его передней или задней фиксацией, которая осуществляется различными методами, например, выполняются спондилодез (см. Позвоночник) или наружная задняя чрескостная фиксация позвоночника аппаратом Бызова, позволяющая ускорить восстановление опороспособности конечности.

В предоперационном периоде больные туберкулезом суставов находятся на постельном режиме, для фиксации пораженной конечности накладывают заднюю гипсовую лонгету, используют манжеточное вытяжение. С первого дня после радикально-восстановительных операций начинают восстанавливать подвижность в оперированном суставе, применяют местные физиотерапевтические процедуры. После резекции сустава для фиксации конечности в функционально выгодном положении накладывают Дистракционно-компрессионные аппараты. Дети, страдающие туберкулезным спондилитом, до и после операции находятся на строгом постельном режиме в гипсовых или пластмассовых кроватках. Взрослым до и после операции назначают постельный режим в положении лежа на щите, гипсовые кроватки обычно не используются. Больным, перенесшим операцию на позвоночнике, ходить с помощью костылей обычно разрешают через 2 мес. после операции. Более ранняя активизация больных (через 2 нед. после операции) допускается в тех случаях, когда во время радикальных операций выполняется не только передняя, но и задняя фиксация позвоночника. При фиксации позвоночника аппаратом Бызова ходить с помощью костылей больным разрешают через 5—10 дней после операции.

Лечение противотуберкулезными средствами проводится в соответствии с общими принципами химиотерапии при туберкулезе. Кратковременный (1—2 мес.) курс химиотерапии в предоперационном периоде позволяет снизить туберкулезную интоксикацию. Продолжительность применения противотуберкулезных средств после операций зависит от характера вмешательства, степени активности туберкулезного процесса. В зависимости от распространенности патологического процесса и наличия поражений других органов длительность основного курса химиотерапии составляет от 6 до 12 мес. Срок лечения в хирургическом стационаре в среднем 4—6 мес. В последующем при наличии показаний пациентов переводят в специализированные санатории для больных туберкулезом костей и суставов, где при необходимости продолжают химиотерапию, проводят общеукрепляющее и восстановительное лечение. Широко используют климатотерапию, ЛФК, массаж, гидрокинезотерапию. После окончания основного курса лечения на протяжении последующих 2—4 лет проводят противорецидивную химиотерапию в условиях санатория.

При туберкулезе диафизов трубчатых костей чаще проводят ортопедическое лечение и противотуберкулезную химиотерапию в условиях санатория. Оперативные вмешательства выполняют главным образом при наличии секвестра. Они заключаются в удалении секвестра, санации костной полости и заполнении ее антибиотиками и костными трансплантатами.

При туберкулезно-аллергических поражениях суставов лечение направлено на ликвидацию отдаленного туберкулезного очага, вызвавшего иммунное воспаление в суставе. С этой целью проводится химиотерапия, длительность которой не должна превышать 4 мес. во избежание дополнительной антигенной стимуляции организма больного. Применяют комбинацию двух противотуберкулезных препаратов (изониазида и этионамила, этамбутола либо рифампицина). Местно назначают электрофорез натрия парааминосалицилата с хлоридом кальция. Широко используют туберкулинотерапию, неспецифические гипосенсибилизирующие и противовоспалительные средства: супрастин, дипразин, индометацин, реопирин, ибупрофен, ортофен и др. В активном периоде болезни рекомендуется постельный режим без иммобилизации сустава. Операции (синовэктомии) проводят только в запущенных случаях при выраженном деформирующем артрозе.

Прогноз. В настоящее время летальность при туберкулезе костей и суставов близка к нулю. В случае несвоевременного выявления болезни и запоздалого оперативного вмешательства (при запущенных формах болезни). Более 50% больных становятся инвалидами и утрачивают трудоспособность на длительное время. При своевременном оперативном лечении туберкулезного спондилита (не позднее чем через 6—12 мес. после появления параличей) выздоравливают почти все больные. Если операция осуществляется через 2 года после появления параличей, излечивается примерно 50% больных. При операции, произведенной в более поздние сроки выздоровление невозможно. Функциональные исходы при туберкулезно-аллергических поражениях суставов также в значительной степени зависят от своевременности и правильности проведенного лечения.

Диспансерное наблюдение больных туберкулезом костей и суставов проводится фтизиоортопедом специализированных центров внелегочного туберкулеза и фтизиатром противотуберкулезного диспансера. Этих больных включают в группу V диспансерного учета (подгруппы 0, А, Б, В и Г). Пациенты, у которых туберкулезный процесс осложнился свищами, находятся на специальном учете как бактериовыделители. Лица с клинически излеченным туберкулезом без деформаций скелета подлежат систематическому контролю в течение 3 лет (с посещением диспансера не реже двух раз в год), после чего могут быть сняты с учета. Пациенты с затихшим процессом, но с выраженной деформацией позвоночника или суставов и с нарушением функции (контрактуры, анкилозы) нуждаются в оперативном лечении и последующем диспансерном наблюдении в течение не менее 3 лет, после чего могут быть сняты с учета или переведены в подгруппу Г.

Сроки наблюдения в каждой подгруппе определяются с учетом динамики туберкулезного процесса и показанных лечебно-профилактических мероприятий. Общая продолжительность диспансерного наблюдения больных, которым произведены радикальные операции по поводу туберкулеза костей и суставов, составляет 2—4 года и более в зависимости от состояния специфического процесса и функции пораженного отдела скелета. В этот период проводятся курсы противорецидивной химиотерапии. Лица с поражениями спинного мозга, не ликвидированными в результате операции, постоянно находятся под наблюдением диспансера в подгруппе А группы V диспансерного учета. Вопрос о трудоспособности или инвалидности пациентов, перенесших операцию по поводу спинальных осложнений туберкулезного спондилита, решается ВКК индивидуально.

Туберкулез мочевых и половых органов

Туберкулез мочевых и половых органов развивается в результате гематогенной (реже лимфогенной) диссеминации микобактерий туберкулеза из очагов в легких, внутригрудных лимфатических узлах и других органах в период, когда первичный туберкулез теряет активность, т.е. через 5—12 лет после первых клинических проявлений туберкулеза. У мужчин одновременное поражение мочевых и половых органов наблюдается примерно в половине случаен, у женщин — в 5—12% случаев.

Туберкулез мочевых органов. Патогенез и патологическая анатомия. В первую очередь туберкулез поражает почки. Возбудители инфекции попадают в почки главным образом гематогенно в период первичного туберкулеза. Однако нельзя исключить и лимфогенный путь проникновения микобактерий туберкулеза в ночки при экссудативном туберкулезном плеврите и туберкулезе забрюшинных лимфатических узлов. Обе почки, как правило, поражаются одновременно. В одной из них туберкулезная инфекция длительное время может локализоваться в корковом веществе и клинически не проявляться, в другой — вызывать деструкцию и прогрессировать.

Согласно клинико-рентгенологической классификации туберкулеза почек, предложенной В.Д. Грундом (1969), различают следующие его формы: туберкулез почечной паренхимы, туберкулезный папиллит, кавернозный туберкулез почек, фиброзно-кавернозный туберкулез почек, туберкулезный пионефроз. При попадании микобактерий туберкулеза в корковое вещество почки в нем образуются туберкулезные гранулемы, которые в дальнейшем сливаются в очаги различной величины, преимущественно располагающиеся под фиброзной капсулой (туберкулез почечной паренхимы). При прогрессировании туберкулеза почечной паренхимы в воспалительный процесс лимфогенно вовлекаются мочевые канальцы и почечные чашки (туберкулезный папиллит). Чаще изъязвляются своды почечных чашек, реже прямой каналец (соответственно форникальный и тубулярный папиллит). Иногда они поражаются одновременно (смешанный папиллит). Дальнейшее развитие туберкулезного процесса приводит к распаду ткани и образованию каверн в мозговом веществе почки, которые могут соединяться свищевым ходом с чашечно-лоханочной системой (кавернозный туберкулез почек). Часто микобактерии туберкулеза по лимфатическим сосудам заносятся в другие отделы чашечно-лоханочной системы, в соответствующий мочеточник и мочевой пузырь. Специфическое поражение эпителия чашечно-лоханочной системы и мочеточника способствует обтурации или облитерации просвета шеек почечных чашек и мочеточника (чаще тазовой его части, юкставезикального отдела), что приводит к нарушению уродинамики, ретенции (задержке) мочи в вышележащих отделах мочевых путей вплоть до развития Гидронефроза и к резкому снижению функции почки. В результате фибропластических процессов в зоне туберкулезного воспаления при сохраняющихся полостях распада развивается фиброзно-кавернозный туберкулез почки. Казеозно-гнойное расплавление ткани органа ведет к формированию туберкулезного пионефроза.

Туберкулезное поражение мочеточника и мочевого пузыря чаще возникает при кавернозном туберкулезе почек. В связи с преимущественно лимфогенным распространением туберкулезной инфекции в мочевых органах лимфоидные инфильтраты в мочеточнике образуются вначале в его субэпителиальном слое. Прогрессирование специфического воспаления приводит к изъязвлению эпителия и рубцеванию мышечного слоя мочеточника. Туберкулез мочевого пузыря начинается с поражения подслизистой основы, а затем слизистой оболочки в области отверстия мочеточника. Вначале образуются туберкулезные гранулемы, затем глубокие язвы. При туберкулезном воспалении слизистой оболочки в области отверстия мочеточника нарушается его клапанный механизм и возникает пузырно-мочеточниковый Рефлюкс. Быстрое рубцевание пораженных участков стенки мочевого пузыря приводит к его необратимому рубцовому сморщиванию и уменьшению объема. При туберкулезе мочеиспускательного канала патологический процесс, характеризующийся развитием туберкулезных гранулем, изъязвлением слизистой оболочки, вначале локализуется в его предстательной части, затем в перепончатой и губчатой. При рубцевании язв образуются стриктуры мочеиспускательного канала. В редких далеко зашедших случаях формируются наружные мочевые свищи.

Клиническая картина и диагностика. Симптоматика туберкулеза почек зависит от формы поражения. Туберкулез почечной паренхимы проявляется только наличием микобактерий туберкулеза в моче, которые можно обнаружить при бактериологическом и биологическом исследовании. Изменений в осадке мочи не выявляется. При массивном поражении субкапсулярного отдела почки возможны тупые боли в поясничной области, субфебрилитет, транзиторная артериальная гипертензия.

Туберкулезный папиллит может проявляться болями в поясничной области, почечной коликой, гематурией. Характерны «асептическая» лейкоцитурия, эритроцитурия и протеинурия. У больных, которые в прошлом лечились противотуберкулезными средствами по поводу туберкулеза других локализаций, микобактерии туберкулеза при бактериологическом и биологическом исследовании мочи могут не обнаруживаться. При рентгеноконтрастном исследовании верхних мочевых путей (экскреторной урографии (Урография) или ретроградной пиелографии (Пиелография)) выявляют небольшие дополнительные тени в области свода одной или нескольких почечных чашек, в более поздних стадиях — деструктивный процесс в почечных чашках (рис. 7), сопровождающийся стенозом или рубцеванием их шеек. В отличие от папиллитов нетуберкулезной этиологии, главной особенностью которых является постоянство урографической картины на протяжении длительного периода наблюдения, для туберкулезного папиллита характерна положительная или отрицательная урографическая динамика.

При кавернозном туберкулезе почек субъективные симптомы те же, что и при туберкулезном папиллите. Выявляют пиурию, микобактерии туберкулеза в моче (при бактериоскопии, культуральном и биологическом исследовании). При экскреторной урографии или ретроградной пиелографии (рис. 8) обнаруживают рентгенологические признаки разрушения почечного сосочка либо каверну в мозговом веществе почки, не сообщающуюся или сообщающуюся свищевым ходом с чашечно-лоханочной системой. Обтурация или облитерация просвета шеек почечных чашек или мочеточника сопровождаются болями в поясничной области, иногда почечной коликой, рентгенологически характеризуются прогрессированием ретенционных изменений вплоть до гидронефротической трансформации почки с резким подавлением ее функции.

По клиническим проявлениям фиброзно-кавернозный туберкулез почек сходен с кавернозным. При рубцевании шеек отдельных почечных чашек на экскреторных урограммах и ангиограммах выявляют «выключение» соответствующих сегментов почки (рис. 9). Рубцевание лоханочно-мочеточникового сегмента или тазовой части мочеточника приводит к подавлению секреторной и экскреторной функции почки и к тотальному ее «выключению». Участки сегментарного или тотального «выключения» почки могут подвергаться обызвествлению или рубцовому сморщиванию, что может быть причиной артериальной гипертензии. У больных туберкулезом обеих или единственной почки преобладает симптоматика хронической почечной недостаточности (Почечная недостаточность).

При развитии пионефроза появляются чувство тяжести и боли в пораженной области, возможны интоксикация, лейкоцитурия, бактериурия. Хронический гнойный процесс в почках может привести к вторичному Амилоидозу, что ускоряет развитие хронической почечной недостаточности.

По клинико-рентгенологическим проявлениям туберкулез почки нередко трудно отличить от другой патологии почек. Так, туберкулезный папиллит имеет сходство с некротическим папиллитом, тубулярным и форникальным рефлюксом, пороками развития чашечно-лоханочной системы, неспецифическим пиелонефритом, мочекаменной болезнью. Кавернозный туберкулез почки дифференцируют с кистозными образованиями почечной паренхимы, ретенционными изменениями чашечно-лоханочной системы натуберкулезного генеза; фиброзно-кавернозный туберкулез почек — с инфарктом, опухолью, ксантогранулематозом почки. Стандартное рентгенологическое обследование в сложных диагностических случаях дополняют многоосевой ретроградной или антеградной (с ультразвуковым наведением) пиелоуретерографией, сегментарной артериографией, венографией, уротомографией, реже — компьютерной томографией. Следует отметить, что специфических, свойственных исключительно туберкулезу, рентгенологических и ангиографических признаков не существует.

Диагноз туберкулеза почек может быть поставлен только при бактериологическом или гистологическом подтверждении. До получения результатов бактериологического и биологического исследования мочи на микобактерии туберкулеза или биопсии пораженных органов предварительный диагноз основывается на клинико-рентгенологической картине, результатах провокационных туберкулиновых проб и противотуберкулезной терапии ex juvantibus. Обнаружение наряду с поражением почек язвенных изменений слизистой оболочки мочеточника или мочевого пузыря в области отверстия мочеточника в ряде случаев позволяет до получения положительного результата бактериологического исследования мочи с большой вероятностью предположить туберкулезную природу болезни.

Большую роль в установлении туберкулезной природы болезни почек играют провокационные туберкулиновые пробы, позволяющие выявить реакцию очага поражения в почечной ткани на подкожное введение туберкулина. Если при клиническом исследовании мочи осадок ее не изменен, что возможно при туберкулезе почечной паренхимы и туберкулезном папиллите, проводят провокационную туберкулиновую пробу с подсчетом количества форменных элементов в 1 мл мочи до и через 72 ч после подкожного введения 20—50 ТЕ туберкулина. При лейкоцитурии для дифференцирования ее источника (почка или предстательная железа) прибегают к провокационной радионуклидной ренографической пробе с выполнением радионуклидной ренографии или сцинтиграфии до и через 48—72 ч после подкожного введения 20—50 ТЕ туберкулина. При оценке пробы ориентируются на изменение качества секреторного и экскреторного сегмента кривой (кривых) после подкожного введения туберкулина. Более доступной и столь же чувствительной, как и радионуклидная ренографическая проба, является фармакологическая (индигокарминовая) провокационная туберкулиновая проба, основанная на колориметрическом определении концентрации индигокармина в отдельных порциях мочи после его внутривенного введения (одновременно для обеспечения полиурии внутривенно вводят лазикс). При провокационной туберкулинотрансаминидазной пробе оценивают количественные изменения концентрации этого фермента — специфического продукта воспалительного или деструктивного процесса в почечной ткани — в моче после подкожного введения туберкулина. Провокационные туберкулиновые пробы используются и для определения активности туберкулезного процесса после проведенного противотуберкулезного лечения. Положительные провокационные туберкулиновые пробы позволяют начать противотуберкулезное лечение, не дожидаясь результатов бактериологического исследования мочи.

Симптоматика туберкулеза мочеточника зависит от характера и распространенности морфологических изменений. Могут возникать тупые боли в поясничной области, реже почечная колика. Развитие туберкулеза мочеточника отрицательно сказывается на течении туберкулеза почки, способствуя повышению внутрилоханочного давления, прогрессированию деструктивных изменений в почечной ткани и гидронефроза. Диагностика туберкулеза мочеточника осуществляется с помощью хромоцистоскопии (см. Цистоскопия). При этом выявляют запаздывание или отсутствие признаков выделения индигокармина из отверстия пораженного мочеточника, буллезный отек слизистой оболочки или воронкообразную рубцовую деформацию устья мочеточника. На уретерограмме (ретроградной — при проходимости отверстия мочеточника, антеградной — при его облитерации) определяют отдельные, различной протяженности стриктуры и характерный четкообразный контур мочеточника, иногда его натяжение за счет периуретерита.

При туберкулезе мочевого пузыря вначале больные могут жаловаться на учащенное днем и ночью мочеиспускание, в дальнейшем с прогрессированием болезни оно становится болезненным и еще более частым. При цистоскопии в начальной стадии болезни обнаруживают ограниченные участки гиперемии на фоне неизмененной слизистой оболочки, позднее по ходу отдельных сосудов выявляются единичные желтые туберкулезные гранулемы, окруженные тонким поясом гиперемии. При дальнейшем прогрессировании процесса на слизистой оболочке мочевого пузыря образуются язвы, захватывающие и более глубокие слои его стенки. При своевременно начатой противотуберкулезной терапии очаги гиперемии и гранулемы быстро регрессируют, туберкулезную природу патологического процесса в этом случае можно подтвердить с помощью эндовезикальной биопсии слизистой оболочки мочевого пузыря с подслизистой основой.

Туберкулез мочеиспускательного канала — редкое и тяжелое осложнение туберкулеза мочевых органов или предстательной железы. Проявляется затрудненным, болезненным мочеиспусканием, инициальной гематурией (наибольшее количество крови определяется в первой порции мочи). Затруднение мочеиспускания усиливается при рубцевании специфических очагов поражения и развитии периуретрального воспаления. В запущенных случаях иногда возникают мочевые свищи, открывающиеся на коже полового члена, мошонки или промежности. В моче и в гнойном отделяемом из свищей при бактериологическом исследовании могут быть найдены микобактерии туберкулеза.

Лечение больных туберкулезом почек проводится в условиях фтизиоурологического отделения. При нормальной функции почек и печени в первые 3 мес. назначают изониазид в сочетании с этамбутолом и рифампицином. За этот период уточняют характер поражения мочевых органов. В случае выявления туберкулезного пионефроза, нефункционирующей почки или фиброзно-кавернозного туберкулеза почки с множественными туберкулезными изменениями мочеточника и язвенным туберкулезом мочевого пупыря рекомендуется нефрэктомия. При необходимости она может быть выполнена и после более короткого курса противотуберкулезной терапии. Если характер специфических изменений в почке или мочеточнике позволяет прогнозировать возможность после проведения более длительного противотуберкулезного лечения выполнения органосохраняющей операции на почке (кавернэктомии, кавернотомии, резекции почечного сегмента) или реконструктивной операции на мочеточнике (уретероцистонеостомии, уретероуретеростомии) ежедневный прием трех противотуберкулезных препаратов (в разных их сочетаниях) продолжают до 6—10 и более месяцев. По показаниям применяют эндоурологические методы восстановления проходимости пораженного мочеточника: ретроградное или антеградное бужирование, ретроградное или антеградное стентирование (введение в просвет мочеточника самоудерживающегося катетера — стента), баллонную дилатацию стриктур, чрескожную пиелостомию.

В послеоперационном периоде противотуберкулезные средства применяют до абациллирования мочи в условиях специализированного санатория или стационара. При плохой переносимости указанные препараты назначают в меньших дозах или интермиттирующими курсами (через два дня на третий) в сочетании с антигистаминными препаратами, антиоксидантами, в т.ч. тиосульфатом натрия, токоферола ацетатом, дибунолом.

Комплексная терапия, проводимая по поводу основного процесса в почках, способствует излечению поражений и других отделов мочевой системы. Так, после проведения (в показанных случаях) нефрэктомии быстро исчезают дизурические явления при туберкулезе мочевого пузыря, особенно если далеко зашедший туберкулез почки сопровождался массивным специфическим периуретеритом. При туберкулезе мочевого пузыря противотуберкулезные средства, назначаемые для общего лечения, инстиллируют в полость мочевого пузыря (предпочтительнее в виде эмульсий). Местное лечение противопоказано при пузырно-мочеточниковом рефлюксе. При рубцовых изменениях мочевого пузыря в сочетании с пузырно-мочеточниковым рефлюксом показана пластическая операция с использованием кишечного трансплантата и пересадкой в него мочеточника. При туберкулезе мочеиспускательного канала проводят дилатацию стриктур, внутреннюю уретротомию или пластическое восстановление проходимости мочеиспускательного канала.

Диспансерное наблюдение. Больные туберкулезом мочевых органов наблюдаются фтизиоурологом противотуберкулезного диспансера в группе V диспансерного учета. В подгруппе А наблюдаются больные с активным туберкулезным процессом, в т.ч. бактериовыделители и пациенты, не выделяющие микобактерии туберкулеза в результате медикаментозного или оперативного лечения. Сроки пребывания в этой группе зависят от объема туберкулезного процесса и эффективности проведенного лечения. Больные посещают противотуберкулезный диспансер не реже одного раза в месяц для динамического контроля за переносимостью лечения и его эффективностью. Значительная часть времени пребывания в подгруппе А относится к периоду стационарного и санаторного лечения.

В подгруппе Б наблюдаются больные с регрессирующим активным туберкулезом. Врачебный контроль за эффективностью и стойкостью лечения осуществляется не реже 4 раз в год. Два раза в год больным назначают профилактические курсы противотуберкулезной терапии, причем один из этих курсов проводят в условиях специализированного стационара или санатория. Только стойкая потеря активности туберкулезного процесса, определяемая положительной динамикой клинико-рентгенологических проявлений, отрицательными результатами провокационных туберкулиновых проб и повторными отрицательными результатами бактериологического исследования мочи (которые проводят на протяжении двух лет не реже трех раз в год) позволяет перевести больного в подгруппу В, где наблюдаются больные неактивными формами туберкулеза. В этой группе больные состоят на учете от 3 до 10 лет в зависимости от стабильности достигнутого лечебного эффекта. При наличии неспецифических посттуберкулезных изменений в мочевых органах наблюдение продолжается в подгруппе Г.

У больных активным туберкулезом мочевых органов, подлежащих оперативному лечению, но отказавшихся или имеющих противопоказания к нему, сроки диспансерного наблюдения в отдельных группах учета могут быть продлены.

Туберкулез мужских половых органов. Патогенез и патологическая анатомия. Среди мужских половых органов туберкулезом чаще поражается предстательная железа, инфицирование которой происходит преимущественно лимфогематогенным путем из очагов туберкулеза в мочевых органах. Туберкулез придатков яичек, семявыносящих протоков и семенных пузырьков развивается главным образом вследствие лимфогематогенного распространения возбудителей инфекции из туберкулезного очага в предстательной железе. Яичко и его оболочки поражаются только при специфических изменениях придатка яичка. Половой член вовлекается в процесс редко, при туберкулезе мочеиспускательного канала.

Морфологически в предстательной железе, яичке и его придатке обнаруживаются туберкулезные гранулемы, очаги, каверны, в семявыносящих протоках и семенных пузырьках — туберкулезные гранулемы, очаги, язвы. При туберкулезе придатка яичка в случае преобладания экссудативных изменений туберкулезный процесс переходит на оболочки яичка, что сопровождается скоплением экссудата между висцеральной и париетальной пластинками влагалищной оболочки яичка (водянка яичка). В придатке яичка формируются каверны, вскрывающиеся между оболочками яичка или под кожу мошонки, а затем наружу. Туберкулезные каверны предстательной железы могут вскрываться в предстательную часть мочеиспускательного канала, реже в мочевой пузырь, прямую кишку и на кожу промежности. Преобладание пролиферативных изменений туберкулезного процесса ведет к облитерации семявыносящих протоков, фибротизации очагов поражения вплоть до их обызвествления.

Клиническая картина и диагностика. Симптоматика туберкулеза предстательной железы (туберкулезного простатита) зависит от характера, объема и локализации патологических изменений. В начальных стадиях болезнь протекает, как правило, бессимптомно. При кавернозном туберкулезе предстательной железы больные жалуются на боли в промежности, прямой кишке, выделение капель гноя или крови из мочеиспускательного канала при дефекации, гемои пиоспермию. Характерна пиурия во второй порции мочи при двухстаканной пробе. Если туберкулезный процесс локализуется главным образом в средней доле предстательной железы, преобладают жалобы на учащенное и болезненное мочеиспускание. Вовлечение в воспалительный процесс мочеиспускательного канала приводит к затруднению мочеиспускания.

Пальпаторно в предстательной железе могут определяться участки уплотнения, западения (над опорожнившимися кавернами), флюктуация (если каверна не вскрылась). В стадии рубцевания предстательная железа уменьшена в размере, уплотнена; могут пальпироваться кальцинаты. На ультразвуковых сканограммах выявляются неоднородность эхографической структуры предстательной железы, деформация ее контуров и семенных пузырьков. При микционной цистоуретрографии могут быть обнаружены признаки деструкции предстательной железы (рис. 10).

Решающее значение для установления этиологии болезни и дифференциальной диагностики с неспецифическим Простатитом, опухолью предстательной железы (см. Предстательная железа, опухоли) имеют результаты бактериологического исследования эякулята, гистологического и бактериологического исследования биоптата предстательной железы, а при сопутствующем эпидидимите — данные гистологического исследования операционного препарата.

Туберкулез семенных пузырьков (туберкулезный везикулит) сочетается, как правило, с туберкулезом предстательной железы. По клиническим проявлениям не отличается от везикулитов другой этиологии (см. Семенные пузырьки). Поражение семенных пузырьков, как и семявыносящих протоков, может быть причиной обструктивной аспермии. Диагностируется с помощью рентгеноконтрастной везикулографии: рентгеноконтрастный препарат, как правило, не заполняет полости семенных пузырьков из-за облитерации семявыносящего или семявыбрасывающего протоков. При их проходимости определяются только деформированные («изъеденные») контуры семенных пузырьков. Туберкулезная природа везикулита подтверждается при обнаружении микобактерий туберкулеза в моче и (или) эякуляте.

Туберкулез придатка яичка (туберкулезный эпидидимит) наблюдается у мужчин 20—40 лет и составляет, по данным Б.М. Резника (1972), около 82% всех болезней мошонки. Предрасполагающими факторами могут быть острая или хроническая травма органов мошонки, половые излишества. Возможно острое начало туберкулеза придатка яичка, при котором клинические проявления такие же, как при остром неспецифическом Эпидидимите. Больные жалуются на повышение температуры тела до 37,8—39°, боли в соответствующей половине мошонки и в паховой области. Кожа мошонки становится гиперемированной, отечной, складки ее сглаживаются, пальпация яичка, его придатка и семявыносящего протока болезненна. При проведении противотуберкулезной химиотерапии и иммобилизации мошонки острые явления затихают. Пальпаторно определяется увеличенный, плотный бугристый придаток яичка, чаще отграниченный от яичка. Семявыносящий проток на стороне поражения, всегда вовлекающийся в патологический процесс при туберкулезном эпидидимите, пальпируется в виде утолщенного четкообразного, натянутого тяжа.

Нередко туберкулез придатка яичка развивается торпидно, незаметно. В этом случае изменения придатка яичка и семявыносящего протока могут быть обнаружены случайно самим больным, при массовых профилактических медосмотрах или при обследовании больных туберкулезом другой локализации. У пациентов с нераспознанным туберкулезом придатка яичка, в т.ч. у длительно лечившихся по поводу неспецифического эпидидимита, туберкулезный процесс переходит на яичко (Орхит), что существенно не меняет клинической картины болезни. Косвенным признаком поражения яичка является гидроцеле (см. Яичко). Туберкулезный процесс может распространяться и на органы противоположной стороны мошонки.

Образование у больных эпидидимитом и орхитом одного или нескольких свищей с гнойным отделяемым на коже мошонки дает основание заподозрить туберкулез, особенно при наличии пальпаторных изменений в предстательной железе, семявыносящем протоке и семенных пузырьках. При нелеченом туберкулезе кожные свищи длительно не заживают, но могут спонтанно закрыться после секвестрации пораженных тканей с образованием втянутых рубцов на коже мошонки. Существенно облегчает диагностику туберкулеза половых органов наличие туберкулезного поражения других органов в прошлом или в момент обследования, Для подтверждения диагноза прибегают к бактериологическому исследованию мочи, секрета предстательной железы и эякулята, а также гнойного отделяемого из свища на микобактерии туберкулеза. До получения его результатов диагноз может быть верифицирован на основании гистологического исследования биоптата или операционного препарата. В сомнительных случаях проводят бактериологическое исследование биоптата или операционного препарата.

Дифференциальный диагноз при поражении яичка и его придатка проводят с орхиэпидидимитами нетуберкулезной этиологии, опухолью и перекрутом сосудов яичка (см. Яичко), реже с сифилисом и бруцеллезом органов мошонки.

Быстрый эффект, наблюдаемый при назначении больному орхиэпидидимитом антибиотиков широкого спектра действия (за исключением стрептомицина, канамицина и рифампицина) в сочетании с глюкокортикостероидами, позволяет исключить туберкулезную природу болезни. При подозрении на опухоль или перекрут сосудов яичка необходима операция, в ходе которой уточняют характер поражения яичка и его придатка. В пользу бруцеллеза (Бруцеллёз) свидетельствуют положительные результаты серологических реакций (реакции Райта, Хаддлсона и др.), обнаружение бруцелл в гнойном отделяемом свищей, биоптате пораженного участка яичка или его придатка. Сифилис характеризуется образованием гнойного свища, исходящего из яичка, положительными серологическими реакциями (реакция Вассермана, Кана и др.).

Лечение. При туберкулезе предстательной железы и семенных пузырьков в первые 3—4 мес. назначают три противотуберкулезных препарата: стрептомицин, изониазид и этамбутол. Если имеются каверны, сообщающиеся с мочеиспускательным каналом, 2—3 раза в неделю в предстательную часть мочеиспускательного канала инстиллируют 5—10 мл 10% эмульсии изониазида или взвесь 0,6 г рифампицина в 5—10 мл изотонического раствора натрия хлорида. Инстилляции проводят при опорожненном мочевом пузыре, в течение 2—3 нед. В дальнейшем до абациллирования мочи и секрета предстательной железы лечение проводят двумя противотуберкулезными препаратами (изониазидом и этамбутолом или этионамидом, либо этамбутолом и рифампицином). Одновременно назначают спиртовой раствор эргокальциферола по 50 000 ME в сутки в течение 3—4 мес. При очаговой форме туберкулеза предстательной железы продолжительность основного курса химиотерапии составляет 10— 12 мес. Затем в течение последующих двух лет проводятся двухмесячные профилактические курсы весной и осенью. Сроки лечения кавернозной формы туберкулеза предстательной железы зависят от степени ее поражения, переносимости противотуберкулезных препаратов, наличия сопутствующей патологии верхних мочевых путей.

При туберкулезе придатка яичка, семявыносящего протока и яичка проводят химиотерапию тремя противотуберкулезными средствами (стрептомицином, изониазидом и этамбутолом). Важное значение имеет своевременное определение показаний к оперативному лечению. Для выявления возможных латентных специфических изменений верхних мочевых путей и деструкций в предстательной железе выполняют экскреторную урографию и микционную цистоуретрографию. При пальпаторно не измененном придатке противоположного яичка, выраженных признаках туберкулеза предстательной железы проводят одностороннюю эпидидимэктомию или орхиэктомию, которую у лиц, не заинтересованных в сохранении детородной функции, дополняют профилактической вазэктомией на неоперированной стороне. Длительность предоперационной противотуберкулезной химиотерапии составляет не менее 30 дней. После операции лечение противотуберкулезными средствами продолжают не менее 6 мес. В последующие 2 года назначают сезонные курсы противотуберкулезного лечения (изониазидом, протионамидом или этамбутолом) весной и осенью по 2 мес.

Прогноз для жизни при своевременно начатом и рациональном лечении туберкулеза мужских половых органов благоприятный. Он ухудшается при сопутствующих поражениях почек и мочеточников, развитии хронической почечной недостаточности. Туберкулез мужских половых органов может быть причиной бесплодия (Бесплодие).

Диспансерное наблюдение больных туберкулезом мужских половых органов основывается на тех же принципах, что и больных туберкулезом мочевых органов.

Туберкулез женских половых органов в гинекологической клинике диагностируется у 10—22% женщин Т. бесплодием. Туберкулезный эндометрит среди пациенток с бесплодием гистологически подтверждается примерно в 7% случаев.

Патогенез и патологическая анатомия. Микобактерии туберкулеза проникают в половые органы в период первичного инфицирования гематогенным или лимфогенным путем из легочных очагов, реже из кишечника, либо по контакту с соседних органов (например, с брюшины). Возможно попадание возбудителей инфекции в половые органы в период бактериемии при отсутствии туберкулезных очагов в других органах. В связи с тем, что первичное инфицирование туберкулезом чаще происходит в первые два десятилетия жизни человека, туберкулез женских половых органов возникает именно в этом периоде. Клинические признаки генитального туберкулеза у женщин появляются обычно в периоды гормональной перестройки организма (период полового созревания, начало половой жизни, беременность, климактерический период), способствующий активизации латентных туберкулезных очагов.

Туберкулезный процесс локализуется преимущественно (в 90—100% случаев) в маточных трубах (см. Сальпингит). Одновременно у 20—35% больных поражается и слизистая оболочка матки (см. Эндомиометрит), у 12% больных — яичники (см. Сальпингоофорит). Иногда в процесс вовлекается мышечная оболочка матки. Туберкулез вульвы и влагалища в современных условиях практически не встречается. Экспериментальными исследованиями показано, что первоначальное поражение маточных труб обусловлено особенностями микроциркуляции: обширностью микроциркуляторного бассейна, замкнутым кровотоком, интимным контактом кровеносного русла с тканями в связи с наличием истонченных участков цитоплазмы (фенестры), сквозных отверстий и межэндотелиальных щелей в стенках микрососудов. Поражение тела и шейки матки, вульвы и влагалища возникает вследствие нисходящего распространения туберкулезного процесса из ампулы маточной трубы по слизистой оболочке и межтканевым щелям. Кроме того, микобактерии туберкулеза по слизистой оболочке маточной трубы через ее ампулу могут попадать на серозную оболочку и брыжейку маточной трубы. В яичник они проникают главным образом с брыжейки маточной трубы.

Различают три формы туберкулез придатков матки (сальпингоофорита): с незначительными воспалительными изменениями; с выраженными воспалительными изменениями; с образованием туберкулем. При незначительных воспалительных изменениях придатки матки не увеличены либо несколько утолщены вследствие воспаления; микроскопически в толще стенки маточной трубы (иногда и в яичнике) определяются туберкулезные гранулемы (рис. 11). При выраженных воспалительных изменениях формируются тубоовариальные образования, в стенке которых микроскопически определяются сливные туберкулезные гранулемы с очагами гнойного расплавления ткани. Туберкулемы, представляющие собой очаги колликвационного некроза, окруженные соединительнотканной капсулой (рис. 12), могут располагаться в тубоовариальных воспалительных образованиях или в толще маточной трубы, яичника. В последнем часто развиваются параспецифические и неспецифические изменения (кистозная атрезия фолликулов и др.), обусловленных периоофоритом и гормональными нарушениями. Вокруг туберкулемы иногда возникает перифокальное воспаление. В запущенных случаях при распаде туберкулезного очага возможно формирование свищей, соединяющих придатки матки с кишечником, влагалищем, мочевым пузырем или открывающихся на коже передней брюшной стенки.

Туберкулезное поражение слизистой оболочки матки (эндометрит) может быть очаговым (рис. 13), милиарным (тотальное поражение эндометрия), казеозным (рис. 14). Возможно развитие подобных изменений и в мышечной оболочке матки (метрит). Туберкулез шейки матки, влагалища, вульвы проявляется в виде язв.

Клиническая картина и диагностика. Основной жалобой при генитальном туберкулезе является бесплодие. Первичным бесплодием страдают 82—95% больных, вторичным — 4,5—17%. У 58—65% женщин наблюдаются боли в животе, не связанные с менструальным циклом. Симптомы туберкулезной интоксикации и нарушения менструального цикла (нерегулярные, скудные и редкие менструации, аменорея) чаще отмечаются при туберкулезе придатков матки с выраженными воспалительными изменениями. Обильные менструации и маточные кровотечения не характерны для генитального туберкулеза, их возникновение может быть обусловлено миомой матки, эндометриозом и другими сопутствующими болезнями. Ведущим симптомом туберкулезного эндометрита в периоде постменопаузы служит появление кровянистых выделений из половых путей,

При бимануальном гинекологическом исследовании определяются неизмененные или слегка утолщенные придатки матки (при незначительных воспалительных изменениях) или тубоовариальные образования (при выраженных воспалительных изменениях). Туберкулезные язвы влагалища и шейки матки выявляют при исследовании с помощью влагалищных зеркал. По виду они не отличаются от эрозий нетуберкулезной этиологии. Туберкулезные язвы вульвы располагаются на внутренней поверхности малых половых губ, очень болезненны.

В условиях поликлиники всем женщинам из группы риска в отношении генительного туберкулеза (т.е. женщинам, страдающим одновременно хроническим воспалением придатков матки и бесплодием и перенесшим туберкулез другой локализации или контактировавшим с больным туберкулезом) проводят рентгенологическое исследование легких, обзорную рентгенографию брюшной полости, пробу Манту с 2 ТЕ туберкулина, определяют степень чистоты влагалища, выполняют (при отсутствии противопоказаний) гистеросальпингографию с использованием водорастворимого рентгеноконтрастного вещества. При генитальном туберкулезе на гистеросальпингограммах (рис. 15, 16) обнаруживают ригидные маточные трубы, расширенные на конце в виде луковицы, сегментированные или с дивертикулами и негомогенными тенями в виде ватного тампона; туберкулемы в придатках матки; деформацию или облитерацию полости матки (последняя часто свидетельствует о клинически излеченном туберкулезе эндометрия). У ряда больных туберкулезом придатков матки выявляют сактосальпинксы.

Для дообследования и определения активности туберкулезного процесса больных госпитализируют. В стационаре выполняют подкожную туберкулиновую пробу с 50 ТЕ туберкулина (проба Коха). С целью уточнения общей реакции организма на туберкулин до его введения и в течение 4 сут. после введения измеряют температуру тела, проводят общий анализ крови, реакцию непрямой гемагглютинации, тест розеткообразования лимфоцитов периферической крови больной с эритроцитами барана, обработанными туберкулином, определяют уровень церулоплазмина и гистамина в крови. Для выявления очаговой реакции на введение туберкулина проводят бимануальное гинекологическое исследование и кольпоскопию до введения туберкулина и через 24 и 48 ч после введения. Увеличение придатков матки и изменение сосудистого рисунка шейки матки после введения туберкулина служат косвенным подтверждением туберкулеза. Кроме того, осуществляют бактериологическое исследование отделяемого половых путей и мочи на микобактерии туберкулеза, термографию органов малого таза (при активном генитальном туберкулезе индивидуальные температурные показатели повышаются после введения туберкулина более чем на 0,5°) и цервикальную электротермометрию (очаговая реакция расценивается как положительная при повышении температуры на 0,7° и более).

Диагностическое значение имеют также следующие исследования: выскабливание слизистой оболочки матки в секреторную фазу менструального цикла с последующим гистологическим и микробиологическим исследованием соскоба: многократные (10—12) посевы менструальной крови на микобактерии туберкулеза; Лапароскопия с хромогидротубацией (см. Гидротубация); ультразвуковое сканирование (см. Ультразвуковая диагностика). При лапароскопии выявляют такие признаки генитального туберкулеза, как выраженный спаечный процесс в малом тазу, укороченные маточные трубы, иногда просовидные высыпания на брюшине (их следует исследовать гистологически). Лапароскопия позволяет обнаружить и сопутствующую патологию: малые формы эндометриоза, пороки развития внутренних половых органов, небольшие миомы и др. Ультразвуковое сканирование дает возможность отличить межспаечные кисты, часто встречающиеся при генитальном туберкулезе, от воспалительных тубоовариальных образований, а также выявить сопутствующую патологию половых органов.

Туберкулезный процесс в женских половых органах считают активным при морфологическом и микробиологическом подтверждении туберкулеза, положительных общей и очаговой реакциях на подкожное введение туберкулина. Характерная для генитального туберкулеза рентгенологическая картина при отсутствии вышеперечисленных признаков свидетельствует о клинически излеченном туберкулезе.

Лечение. Противотуберкулезную химиотерапию проводят в два этапа: 1-й этап — в стационаре или специализированном санатории (ежедневный прием препаратов); 2-й этап — амбулаторное долечивание в противотуберкулезном диспансере (прерывистое лечение). Продолжительность основного курса химиотерапии — 6—18 мес.

При туберкулезе придатков матки с незначительными воспалительными изменениями назначают внутрь два противотуберкулезных средства (изониазид в сочетании с рифампицином или этамбутолом, этионамидом, протионамидом, пиразинамидом) в течение 6—8 мес. При туберкулезе придатков матки с выраженными воспалительными изменениями рекомендуется в течение 4—6 мес. применять три противотуберкулезных средства: изониазид, стрептомицин и рифампицин (или этамбутол); изониазид, этамбутол и этионамид (или протионамид, пиразинамид). Затем один из препаратов отменяют, а два препарата продолжают принимать еще 8—12 мес. На 1-м этапе химиотерапии при этой форме туберкулеза придатков матки изониазид вводят внутривенно и внутримышечно.

При туберкулезе придатков матки с наличием туберкулем химиотерапию проводят в течение 1—2 мес. как предоперационную подготовку. Используют препараты, хорошо проникающие в очаги казеоза; изониазид в сочетании с рифампицином, этамбутолом или пиразинамидом; изониазид вводят внутривенно и внутримышечно. Туберкулезный эндометрит лечат с учетом процесса в придатках матки. Туберкулезные язвы шейки матки, влагалища, вульвы обкалывают растворами стрептомицина или изонидиаза, внутрь назначают рифампицин или этамбутол. Для предупреждения образования спаек (при отсутствии противопоказаний) одновременно с противотуберкулезными средствами назначают биостимуляторы, антиоксиданты, а также физиопроцедуры (электрофорез цинка, натрия тиосульфата, террилитина, фонофорез гидрокортизона, синусоидальные модулированные токи). Больным с затихающим активным и неактивным туберкулезом рекомендуется грязелечение (температура грязи 35—36°).

Показаниями к оперативному вмешательству помимо туберкулемы придатков матки являются тубоовариальные воспалительные образования с плотной капсулой, сохраняющиеся после 3—5-месячной химиотерапии; свищевые формы генитального туберкулеза; сактосальпинкс; сочетание генитального туберкулеза с «симптомной» миомой матки, эндометриозом, кистами и кистомами яичников.

Прогноз серьезный. Рецидивы болезни наблюдаются примерно у 7% больных. По данным Г.И. Заборовского и В.Д. Чернецкого (1982), 2,7% больных генитальным туберкулезом становятся инвалидами. Причинами инвалидности являются спаечная болезнь и свищевые формы генитального туберкулеза. Репродуктивная функция восстанавливается у 5—7% больных.

Диспансерное наблюдение. Больные генитальным туберкулезом наблюдаются фтизиогинекологом противотуберкулезного диспансера в группе V. Подгруппа А включает больных активным туберкулезом, которым проводится основной курс лечения. В подгруппе Б наблюдаются больные с затихающим активным туберкулезом, которым назначают профилактические курсы химиотерапии в осеннее и весеннее время. При подтверждении клинического излечения больных переводят в подгруппу В, противотуберкулезные средства этим больным показаны только в период интеркуррентных заболеваний. При больших остаточных изменениях после излечения генитального туберкулеза больные пожизненно наблюдаются в подгруппе Г.

Туберкулез кожи

Первичный туберкулез кожи развивается при попадании микобактерии туберкулеза на поврежденную кожу извне у лиц, ранее не инфицированных туберкулезом. На месте внедрения возбудителя инфекции, чаще на губах, образуется бугорок (первичный аффект), который впоследствии изъязвляется. В патологический процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы. Через несколько дней (недель) очаг поражения отграничивается и обызвествляется. Эта форма туберкулеза кожи встречается чрезвычайно редко. В большинстве случаев туберкулез кожи — вторичное проявление туберкулезной инфекции (вторичный туберкулез кожи). Он развивается чаще вследствие заноса в кожу возбудителей туберкулеза из очагов в других органах гематогенным и (или) лимфогенным путем, а также по соприкосновению. Вторичный туберкулез кожи может возникать у больных с туберкулезным процессом в других органах или у лиц, ранее перенесших туберкулез, вследствие экзогенной инокуляции (заражения извне); у бактериовыделителей он может быть следствием аутоинокуляции (самозаражения). В современной клинической практике наибольшее значение имеют следующие формы вторичного туберкулеза кожи: туберкулезная волчанка, колликвативный, бородавчатый, индуративный папулонекротический и лихеноидный туберкулез кожи, язвенный туберкулез кожи и слизистых оболочек.

Туберкулезная волчанка, или волчаночный туберкулез кожи, развивается при заносе микобактерии туберкулеза в кожу гематогенным и лимфогенным путем. На коже лица (нос, губы, щеки, ушные раковины и др.), на слизистой оболочке носа и рта, реже на коже туловища и конечностях появляются мягкие красновато-оранжевые бугорки диаметром от 0,2 до 0,8 см. Сливаясь, они образуют более крупные очаги поражения (рис. 17). При легком надавливании на поверхность бугорка пуговчатым металлическим зондом образуется ямка (симптом «проваливания зонда», или симптом Поспелова); надавливание болезненно, может привести к кровотечению. При диаскопии (рассматривании сквозь предметное стекло или прозрачный шпатель, придавливающие бугорок) он выглядит полупрозрачным коричневато-желтым — симптом «яблочного желе» (рис. 18).

Очаги поражения в процессе эволюции часто изъязвляются и в последующем рубцуются. Язвы обычно поверхностные, с мягкими нависающими краями, легко кровоточащим дном, гнойным отделяемым. Рубцы тонкие, нежные, складчатые (напоминают по виду мятую папиросную бумагу), легко ранимые. В случае рецидива болезни на них могут появляться новые бугорки. Возможен и так называемый сухой путь эволюции бугорка, т.е. регресс без нарушения целости кожи с образованием на месте бывшего очага поражения участка рубцевидной атрофии.

Колликвативный туберкулез кожи, или скрофулодерма, развивается вследствие попадания в кожу микобактерий туберкулеза преимущественно лимфогенным путем и по соприкосновению (из лимфатических узлов, суставов). Характеризуется появлением в дерме (собственно коже) и подкожной основе шаровидного узла диаметром 0,5—3 см. Чаще узел располагается в области крупных лимфатических узлов (поднижнечелюстных, шейных, подмышечных, паховых) и по краю грудины. Вначале узел небольшой, подвижный. Постепенно он увеличивается и спаивается с окружающими тканями. Кожа над ним истончается, приобретает синюшно-красный цвет. Затем узел некротизируется и прорывается в нескольких местах наружу с выделением жидкого гноя и крошковатых масс. После заживления остаются характерные неровные рубцы с «сосочками» и «мостиками», позволяющие безошибочно ретроспективно установить перенесенный колликвативный туберкулез кожи.

Бородавчатый туберкулез кожи в подавляющем большинстве случаев является результатом профессионального экзогенного заражения. Болеют главным образом хирурги, акушеры-гинекологи, патологоанатомы, лаборанты, ветеринары, зоотехники, скотники, мясники, а также рабочие кожевенного и мехового производств. Инфицирование происходит от больных туберкулезом людей и животных (или трупов), а также при соприкосновении с предметами. загрязненными патологическим материалом, содержащим микобактерии туберкулеза.

Поражаются преимущественно пальцы рук в области макрои микротравм. Первичным морфологическим элементом является бугорок диаметром 0,5—1,5 см, сформировавшийся бугорок имеет 4 зоны: в центре находится язва, к ней прилежат бородавчатые разрастания со щелями и трещинами, из которых при надавливании выделяется гной, затем располагаются воспалительный валик и по периферии — венчик застойной гиперемии. Могут поражаться регионарные лимфатические узлы, но далее процесс обычно не распространяется.

Индуративный туберкулез кожи (индуративная эритема Базена) развивается при гематогенном и лимфогенном инфицировании кожи микобактериями туберкулеза. Болеют в основном молодые женщины. Заболевание обостряется и рецидивирует чаще ранней весной или позднем осенью. В дерме и подкожной основе, преимущественно в области голеней появляются малоболезненные продолговатые инфильтраты или узлы диаметром до 3 см, между которыми нередко образуются шнурообразные перетяжки. Кожа над очагами поражения приобретает синюшно-багровый цвет (рис. 19). Инфильтраты и узлы разрешаются «сухим путем» либо частично распадаются и изъязвляются. Язвы неглубокие, с мягкими нависающими краями и скудным серозно-гнойно-кровянистым отделяемым (рис. 20), При заживлении язв образуются рубцы.

Папулонекротический туберкулез кожи развивается преимущественно в детском, юношеском и молодом возрасте при гематогенном заносе микобактерий туберкулеза в кожу. Поражается главным образом кожа разгибательных поверхностей конечностей, ягодиц, лица, в т.ч. ушных раковин, где появляются множественные высыпания. Первичным морфологическим элементом сыпи является шаровидный цианотично-бурый бугорок диаметром 0,2—0,3 см, который по виду напоминает папулу. Бугорок распадается, но некротические массы не отторгаются, а засыхают в плотно прикрепленную пробкообразную корку, если ее удалить (что не рекомендуется), то под ней обнаруживается язва. На месте заживших бугорков остаются округлые вдавленные бесцветные «штампованные» рубчики. Обнаружение подобных рубчиков на соответствующих участках кожи достоверно свидетельствует о перенесенном заболевании.

Лихеноидный туберкулез кожи (лишай золотушных) возникает чаще в результате гематогенной диссеминации микобактерии туберкулеза и всегда сочетается с другими туберкулезными поражениями кожи, например с туберкулезной волчанкой, колликвативным туберкулезом. Характеризуется образованием множественных конических желтовато-розовых бугорков диаметром 0,1—0,2 см, покрытых плотно прикрепленными чешуйками. Бугорки располагаются преимущественно на коже туловища скоплениями по несколько десятков, но не сливаются. При пальпации отмечается шероховатость кожи — «симптом терки». Субъективные ощущения отсутствуют.

Язвенный туберкулез кожи и слизистых оболочек развивается при тяжелом течении туберкулеза гортани, легких, почек, кишечника и других органов. Микобактерии туберкулеза попадают на кожу и слизистые оболочки с мокротой, мочой, калом и другими выделениями, поэтому очаги поражения располагаются в области естественных отверстий: вокруг рта, ноздрей, половой щели, заднего прохода, наружного отверстия мочеиспускательного канала.

Первичным морфологическим элементом является шаровидный бугорок диаметром 0,1—0,2 см. Бугорки множественные тесно соприкасаются между собой и быстро изъязвляются. Язвы резко болезненны, имеют причудливые очертания (полициклические, мелкофестончатые) с воспалительным венчиком по периферии, желтоватое дно, покрытое мелкими узелками — «зернами Трела» (представляющими собой казеозно-перерожденные бугорки). В гнойном отделяемом язв содержится большое количество микобактерий туберкулеза. Болезнь протекает на фоне анергии, поэтому туберкулиновые пробы отрицательны.

Диагноз туберкулеза кожи основывается на характерных клинических проявлениях у больных туберкулезом (не обязательно активным) других органов и систем, обнаружении микобактерий туберкулеза путем бактериоскопического и культурального исследования патологического материала, положительных результатах биологического исследования (введение заразного материала морской свинке), данных гистологического исследования биоптата из очага поражения. Кроме того, учитывают результаты туберкулиновых проб (они положительны, за исключением случаев анергии); особое значение имеет положительная очаговая реакция — обострение процесса в очагах поражения после подкожного введения туберкулина. В сомнительных случаях проводят пробную противотуберкулезную терапию, положительные результаты которой свидетельствуют в пользу туберкулеза.

Туберкулезную волчанку необходимо отличать от бугоркового сифилида (см. Сифилис) и туберкулоидного типа лепры (Лепра); колликвативный туберкулез кожи — от сифилитической гуммы, хронической пиококковой язвы (см. Пиодермии), аллергических васкулитов кожи (Васкулиты кожи) с язвенно-некротическими изменениями, Актиномикоза; бородавчатый туберкулез кожи — от Хромомикоза, бородавок (Бородавки), веррукозного красного плоского лишая (см. Лишай красный плоский). Индуративный туберкулез кожи дифференцируют с эритемой узловатой (Эритема узловатая), аллергическими васкулитами кожи, сифилитической гуммой, хронической язвенной пиодермией, хромомикозом, бластомикозами (Бластомикозы) и другими глубокими микозами: папулонекротический туберкулез кожи — с вульгарными угрями (Угри), сифилитическими бугорками; язвенный туберкулез кожи и слизистых оболочек — с вульгарной пузырчаткой (Пузырчатка), Бехчета болезнью, афтами (см. Стоматит).

Лечение туберкулеза кожи проводят в соответствии с общими принципами противотуберкулезной терапии. Основной курс химиотерапии — 10—12 мес. Используют комбинации 2—3 противотуберкулезных средств. Назначают также патогенетические средства: витамины (в т.ч. витамин D2 при туберкулезной волчанке), общеукрепляющие, гипосенсибилизирующие, иммуномодуляторы. При некоторых формах туберкулеза кожи применяют местное (наружное) лечение. При туберкулезной волчанке используют локальное облучение очагов поражения эритемными дозами УФ-излучения.

При колликвативном туберкулезе кожи очаги поражения удаляют оперативным путем либо подвергают криодеструкции или диатермокоагуляции; назначают УФ-облучение, фонофорез 10% стрептомициновой мази, аппликации противотуберкулезных средств (изониазида, стрептомицина), растворенных в димексиде. При бородавчатом туберкулезе кожи проводят оперативное лечение, применяют криодеструкцию и диатермокоагуляцию. При индуративном туберкулезе кожи показаны фонофорез лекарственной смеси, состоящей из равных частей 10% стрептомициновой и 2,5% гидрокортизоновой мазей, рассасывающие средства. УФ-облучение на узлы, спиртовые растворы анилиновых красителей, мазь Микулича и солкосерил на язвы; следует избегать охлаждений и длительного пребывания на ногах. При язвенном туберкулезе кожи и слизистых оболочек эффективно применение полуспиртовых и водных растворов анилиновых красителей, эпителизирующих масел (облепихового, шиповника и др.).

Прогноз неблагоприятен только при язвенном туберкулезе кожи и слизистых оболочек, при остальных формах в большинстве случаев достигается выздоровление.

Диспансерное наблюдение. После выписки из стационара больные туберкулезом кожи должны наблюдаться в противотуберкулезном диспансере в группе V диспансерного учета и периодически (2—4 раза в год) осматриваться дерматологом и фтизиатром. Клинические анализы крови и мочи, рентгенографию органов грудной клетки проводят 1—2 раза в год. Рекомендуются 4—6 курсов профилактической противотуберкулезной химиотерапии (по 3 мес. 2 раза в год в санаторных условиях). Осуществляются общеукрепляющая терапия, санация очагов инфекции, лечение сопутствующих болезней и другие лечебно-профилактические мероприятия; при необходимости — трудоустройство. Лица, перенесшие туберкулез кожи, могут быть сняты с диспансерного учета не ранее чем через 5 лет после наступления стойкого клинического излечения.

Туберкулез периферических лимфатических узлов (туберкулезный лимфаденит)

Туберкулез периферических лимфатических узлов встречается изолированно или в сочетании с туберкулезом других органов и систем. Туберкулезный процесс развивается преимущественно в шейных и поднижнечелюстных лимфатических узлах. Среди других групп лимфатических узлов чаще поражаются подмышечные, затем паховые и локтевые. Процесс может быть локализованным и генерализованным (поражение не менее 3 групп лимфатических узлов). Ранее туберкулез периферических лимфатических узлов наблюдался главным образом у детей и подростков. В настоящее время, в условиях снижения инфицированности в этом возрасте, 70% (и более) больных составляют взрослые, в т.ч. пожилого возраста.

Патогенез, патологическая анатомия и клиническая картина

Примерно половина всех случаев туберкулеза периферических лимфатических узлов связана с инфицированием микобактериями туберкулеза бычьего типа, которое происходит алиментарным путем при употреблении в пищу сырого молока больных туберкулезом коров и продуктов из него. Поражение периферических лимфатических узлов может возникать как локальное проявление общей туберкулезной инфекции в фазе лимфогематогенной диссеминации первичного и вторичного периодов болезни. Чаще туберкулез периферических лимфатических узлов развивается вследствие лимфогематогенной диссеминации микобактерий туберкулеза из первичного туберкулезного комплекса в легких, реже — при обострении туберкулеза других органов. В свою очередь, туберкулезное поражение лимфатических узлов является возможным источником генерализации болезни. Туберкулезный процесс в лимфатических узлах шеи может быть следствием лимфогенного заноса возбудителя инфекции из первичного аффекта на слизистой оболочке рта и небных миндалин, который чаще протекает незаметно или под маской ангины и исчезает бесследно. По данным Ф.Л. Элинсон (1960), туберкулезный процесс в небных миндалинах, осложненный шейным лимфаденитом, обнаруживается у 3—4% больных хроническим тонзиллитом. Предполагают, что возбудитель инфекции может проникать через разрыхленную слизистую оболочку рта и небных миндалин и без образования специфических очагов в месте внедрения. У части детей со сниженной резистентностью через несколько месяцев после вакцинации БЦЖ возникает подмышечный лимфаденит, вызванный микобактериями туберкулеза вакцинного штамма БЦЖ, — так называемый бецежит.

При туберкулезе периферических лимфатических узлов в них определяется специфический воспалительный процесс с гиперплазией ткани, развитием в синусах туберкулезных гранулем и казеозного некроза. В соответствии с классификацией Н.А. Шмелева (1953) различают инфильтративную, казеозную и индуративную формы болезни. Последние две формы в клинической практике встречаются наиболее часто.

Инфильтративная форма соответствует начальному периоду туберкулезного поражения лимфатических узлов. Ведущим ее проявлением служит увеличение (чаще постепенное) лимфатических узлов до 1,5—4 см в диаметре. Пораженные лимфатические узлы вначале имеют плотноэластическую консистенцию, подвижны, безболезненны, кожа над ними не изменена. В последующем развивается периаденит, лимфатические узлы спаиваются между собой, с подкожной клетчаткой и кожей в неподвижные крупные конгломераты. При микроскопическом исследовании пунктата пораженного лимфатического узла обнаруживают лимфоидные элементы, эпителиоидные клетки, клетки Пирогова — Лангханса. При прогрессировании процесса развивается казеозная (казеозно-гнойная) форма болезни, которая характеризуется казеозным перерождением туберкулезных гранулем в лимфатических узлах и последующим нагноением. Лимфатические узлы при этом становятся болезненными, кожа над ними приобретает синюшно-розовую окраску, появляется флюктуация. Возможен прорыв некротических масс наружу с образованием свищей, при заживлении которых формируются рубцы с разрастаниями кожи в виде сосочков и тяжей (рис. 21). При неадекватном лечении пациентов с инфильтративной и казеозной формами туберкулезного лимфаденита поражаются все новые и новые группы периферических лимфатических узлов, процесс приобретает волнообразное течение, и постепенно развивается индуративная (фиброзная, фиброзно-казеозная) форма болезни. В этом случае в лимфатических узлах наряду со старыми рубцово-измененными туберкулезными очагами обнаруживают свежие специфические изменения, в т.ч. казеозные. В зоне поражения определяются различной величины и плотности лимфатические узлы, свищи с кожными перемычками, свежие и старые рубцы с разрастаниями кожи в виде сосочков и тяжей. Патологические очаги в лимфатических узлах являются источником диссеминации туберкулезного процесса.

В большинстве случаев туберкулез периферических лимфатических узлов развивается подостро и протекает длительно. Общие симптомы определяются формой болезни, периодом туберкулезной инфекции и наличием активных очагов туберкулеза в других органах. В начале болезни (инфильтративная форма) отмечаются субфебрилитет и нерезко выраженные признаки интоксикации, которые впоследствии постепенно нарастают. Иногда общие симптомы отсутствуют. Переход процесса в казеозную форму сопровождается усилением интоксикации. При массивном казеозном некрозе, чаще встречающемся в первичном периоде туберкулеза, наблюдаются высокая температура тела, бледность кожи, раздражительность, вялость, снижение аппетита. Индуративной форме свойственна постоянная интоксикация, возрастающая в периоды обострения.

Туберкулез периферических лимфатических узлов во вторичном периоде туберкулезной инфекции протекает более благоприятно, чем в первичном, с отсутствием стойких симптомов интоксикации и преобладанием локализованных форм.

Диагноз туберкулеза периферических лимфатических узлов в ряде случаев представляет трудность. Важное значение имеют указания на контакт с больным туберкулезом, перенесенные лимфадениты, полисерозиты, обнаружение рубцов на коже в зоне заживших свищей. Более чем в 80% случаев одновременно с поражением периферических лимфатических узлов выявляют характерные для туберкулеза изменения в легких, внутригрудных лимфатических узлах, бронхах или в других органах. При рентгенологическом исследовании в периферических лимфатических узлах обнаруживают мелкие петрификаты, крошковидные тени и обызвествления с выраженными узурами по краям. Большое значения для диагностики и определения активности туберкулезного процесса в лимфатических узлах имеют подкожная туберкулиновая проба Коха, микробиологическое исследование пунктов лимфатического узла и отделяемого из свищей, позволяющее обнаружить микобактерии туберкулеза. В затруднительных случаях помогает биологическое исследование — введение лабораторному животному патологического материала. Наибольшую информацию получают при цитологическом исследовании материала. полученного при пункции лимфатического узла или, что достовернее, при гистологическом исследовании его биоптата. Исследования крови, в т.ч. биохимические и иммунологические, имеют вспомогательное значение, как и результаты туберкулиновых проб Манту и Пирке, которые обычно положительные или гиперергические.

Дифференциальный диагноз проводится с Лимфаденитами нетуберкулезной этиологии, бруцеллезом (Бруцеллёз), туляремией (Туляремия), Лимфогранулематозом, срединными и боковыми кистами шеи (Шея), метастазами злокачественных опухолей в лимфатические узлы. Решающее значение при сомнении в диагнозе имеют результаты цитологического исследования пунктата или гистологического исследования биоптата патологически измененного лимфатического узла.

Лечение проводится в соответствии с общими принципами противотуберкулезной терапии с учетом формы туберкулеза периферических лимфатических узлов, длительности болезни и характера специфических изменений в других органах. При впервые выявленном активном туберкулезе периферических лимфатических узлов лечение проводят в стационаре. Назначают комбинацию из трех противотуберкулезных средств, при казеозной форме болезни изониазид и его производные целесообразно комбинировать с пиразинамидом. Терапию проводят в течение 10—12 мес., до полного стихания патологического процесса. Показано также введение противотуберкулезных средств (5% раствор салюзида или стрептосалюзида) непосредственно в лимфатические узлы после эвакуации гнойного содержимого. При наличии свищей в свищевые ходы вводят препараты протеолитических ферментов, накладывают повязки с 10% мазью изониазида или парааминосалнцилата натрия. Для снятия перифокального воспаления назначают ультравысокочастотную терапию. УФ-облучение, в дальнейшем электрофорез салюзида, парааминосалицилата натрия. Проводят общеукрепляющую, гипосенсибилизирующую и стимулирующую терапию. Рекомендуется санаторно-курортное лечение.

При инфильтративной форме туберкулеза периферических лимфатических узлов противотуберкулезная химиотерапия эффективна почти у всех больных, при казеозной форме — у 25—30%, а при индуративной форме наблюдается лишь некоторое улучшение, излечение не наступает. В связи с этим при казеозной и индуративной формах показана операция: удаление пораженных лимфатических узлов и свищей. Если узел удалить невозможно, его рассекают и выскабливают содержимое. Капсулу присыпают порошком антибиотика и ушивают, оставляя в ране микродренаж. Операция противопоказана при тяжелом состоянии больного, активном воспалительном процессе в лимфатических узлах с выраженной перифокальной инфильтрацией, а также при генерализованной форме болезни. Послеоперационная химиотерапия продолжается 5—12 и более месяцев.

Прогноз зависит от характера и распространенности морфологических изменений; при раннем выявлении болезни и адекватном лечении он благоприятный.

Диспансерное наблюдение. Больные туберкулезом периферических лимфатических узлов наблюдаются фтизиатром в противотуберкулезном диспансере в группе V. Профилактическую химиотерапию проводят 2 раза в нед. весной и осенью по 2—3 мес. при активном и затихающем (в случае повышенного риска заболевания) туберкулезном процессе. При хронически текущих процессах рекомендуется сезонное интермиттирующее лечение противотуберкулезными средствами на протяжении 5 и более лет. Сроки наблюдения составляют не менее 4—8 лет и определяются индивидуально. Раннее снятие с учета лиц с большими остаточными изменениями в лимфатических узлах ведет к учащению рецидивов.

Туберкулез глаз

Примерно у половины больных туберкулез глаз протекает на фоне мало выраженных изменений в легких и внутригрудных лимфатических узлах. Различают метастатический (чаще гематогенно-диссеминированный) туберкулез глаз, который наблюдается наиболее часто, и туберкулезно-аллергические поражения глаз. Метастатический туберкулез глаз развивается при заносе микобактерий туберкулеза в ткани глаза из активных туберкулезных очагов внеглазной локализации гематогенным путем, по периневральным и периваскулярным пространствам (при туберкулезном менингите), по соприкосновению из соседних областей Основным путем заноса микобактерий туберкулеза в ткани глаза (в первую очередь, в сосудистую оболочку) является гематогенный. Попавшие в сосудистую оболочку глазного яблока микобактерий туберкулеза могут (при соответствующих условиях) вызвать латентно протекающее, абортивное или выраженное туберкулезное воспаление. Развитие, характер и степень выраженности туберкулезного воспаления в тканях глаза зависят от состояния общего и специфического иммунитета, степени сенсибилизации тканей глаза и от локализации в них воспалительного процесса.

Характерной отличительной чертой патогенеза туберкулеза глаз по сравнению с другими клиническими формами туберкулеза, по мнению А.И. Струкова, является более выраженная роль аллергических реакций, ведущих к возникновению самостоятельных аллергических поражений или выступающих в качестве фактора, во многом определяющего полиморфизм клинических проявлений метастатического туберкулеза глаз. В основе воспаления при туберкулезно-аллергическом поражении глаз лежат реакции антиген — антитело (см. Антиген — антитело реакция), развивающиеся у больных, организм которых (в т.ч. и ткани глаза) сенсибилизирован к микобактериям туберкулеза и продуктам их жизнедеятельности, поступающим в ткани глаза гематогенным путем из не потерявших активность внеглазных туберкулезных очагов (чаще лимфатических узлов) или реже из хориоретинальных туберкулезных очагов.

Патологическая анатомия. При метастатическом туберкулезе глаз характер морфологических изменений зависит от периода туберкулезной инфекции, во время которого возникло поражение глаз. При первичном туберкулезе воспаление протекает по типу экссудативного. В фибринозном экссудате, пропитывающем пораженную ткань глаза, могут встречаться скопления гистиоцитов, лимфоцитов, макрофаги, эпителиоидные клетки, клетки Пирогова — Лангханса; туберкулезные гранулемы и казеозный некроз отсутствуют. В случае анергии и тяжелого течения первичного туберкулеза в собственно сосудистой оболочке (хориоидее) формируются милиарные очаги казеозного некроза.

При вторичном туберкулезе в морфологической картине преобладает продуктивный тип воспаления: формируются типичные туберкулезные гранулемы, в центре которых может образовываться казеозный некроз (при благоприятном течении некроз отсутствует). В стадии затихания воспаления гранулемы рассасываются, очаги некроза подвергаются фиброзированию и рубцеванию. При прогрессировании болезни гранулемы сливаются и образуют так называемый конглобированный очаг — туберкул, вокруг которого наблюдается реактивное воспаление сосудов вплоть до развития периартериита и перифлебита. При благоприятном течении туберкулезные изменения исчезают, оставляя после себя атрофические очаги, окруженные пигментом, или замещаются рубцовой тканью. В запущенных случаях при отсутствии лечения обширный некроз все более распространяется, что может привести к расплавлению фиброзной оболочки глазного яблока и гибели глаза от атрофии.

Морфологическая картина метастатического туберкулеза глаз, леченного противотуберкулезными средствами, отличается стертостью специфических изменений, преобладанием лимфоидных инфильтратов, наслоением аллергических сосудистых изменений и выраженным рубцеванием. Иногда бурное рубцевание приводит к вторичной глаукоме или атрофии глаза.

При туберкулезно-аллергическом поражении глаз морфологические изменения не имеют признаков специфического воспаления и сводятся к отеку тканей, гистиоцитарной и лимфоплазмо-клеточной инфильтрации их с включением эозинофилов, расширению сосудов и набуханию их стенок.

Клиническая картина. Метастатический туберкулез глаз клинически может протекать по типу хориоретинита (см. Хориоидит, Ретинит), переднего увеита (см. Иридоциклит), Кератита, Склерита, Конъюнктивита и Дакриоцистита.

Туберкулезный хориоретинит может быть милиарным, очаговым и диссеминированным. Милиарный туберкулезный хориоретинит развивается при прогрессировании милиарного туберкулеза. При офтальмоскопии на глазном дне обоих глаз обнаруживаются мелкие, округлые, множественные желтоватые очажки с нечеткими границами. Они бесследно рассасываются или оставляют после себя атрофические участки в сосудисто-капиллярной пластинке собственно сосудистой оболочки. Очаговый туберкулезный хориоретинит характеризуется появлением в собственно сосудистой оболочке единичного туберкула, быстрым вовлечением в процесс прилежащей сетчатки, появлением выпота в стекловидном теле. Может возникать незначительная боль в глубине глаза и снижаться острота зрения (степень снижения зависит от локализации очага воспаления и выраженности помутнения стекловидного тела). Иногда в воспаление вовлекается передний отрезок сосудистой оболочки (ресничное тело и радужка). В этом случае хориоретинальный очаг на глазном дне можно не увидеть. В стадии затихания воспалительные изменения исчезают и остается атрофический хориоретинальный очаг с пигментом по периферии. При наслоении выраженных аллергических реакций в области поражения усиливаются отек сетчатки, экссудация, появляются кровоизлияния в сетчатку и дистрофические изменения в ней, что может маскировать основной туберкулезный хориоретинальный очаг. Исход воспаления — образование грубого соединительнотканного очага. При обострении или рецидиве свежий хориоретинальный очаг, как правило, возникает по краю старого атрофического очага (рис. 22). Диссеминированный туберкулезный хориоретинит характеризуется наличием в собственно сосудистой оболочке нескольких не склонных к слиянию очагов специфического воспаления, иногда различной давности; в исходе образуются атрофические очаги с пигментом по краю.

При локализации хориоретинальных очагов по краю диска зрительного нерва в процесс вовлекается зрительный нерв; эту форму болезни называют юкстапапиллярным хориоретинитом, или нейроретинитом. В начальной стадии болезни при офтальмоскопии выявляют симптомы, свойственные невриту зрительного нерва, т.к. отек сетчатки распространяется на диск зрительного нерва, границы которого становятся нечеткими. При уменьшении отека обнаруживают хориоретинальные очаги, расположенные по краю диска зрительного нерва (рис. 23). Исходом является частичная атрофия зрительного нерва с атрофическими хориоретинальными очагами, окруженными пигментом, у края его диска.

Туберкулезные хориоретиниты могут сопровождаться развитием специфического воспаления стенок вен и артерий сетчатки (туберкулезные перифлебиты и периартерииты сетчатки). В этих случаях при офтальмоскопии определяются «муфты» на сосудах глазного дна, кровоизлияния в сетчатку и стекловидное тело, что может замаскировать основной хориоретинальный очаг.

Передний туберкулезный увеит составляет около 20% увеитов различной этиологии: может быть серозным, серозно-пластическим и очаговым. Передний серозный туберкулезный увеит протекает остро или вяло с нерезко выраженными обострениями. Характеризуется появлением на задней поверхности роговицытатов, которые обнаруживаются при биомикроскопии глаза (Биомикроскопия глаза), не имеет тенденции к образованию синехий. Серозно-пластический передний туберкулезный увеит, как правило, начинается остро, с появления на задней поверхности роговицы обычных или «жирных» («сальных») преципитатов и быстрого образования задних синехий. При биомикроскопии глаза могут обнаруживаться студенистые очажки в области зрачка (очажки Кеппе) и на поверхности радужки (очажки Бузакки). В исходе воспаления остаются задние синехии, иногда гониосинехии и отложения пигмента на элементах угла передней камеры глаза. При очаговом переднем туберкулезном увейте можно наблюдать мелкие множественные серовато-желтые туберкулезные очажки в строме зрачковой части радужки или единичные крупные туберкулы у ее корня (рис. 24, а). Как правило, вначале развивается острый диффузный передний увеит, по стихании воспаления становятся видны туберкулы в радужке, рассасывание которых происходит очень медленно. Соответственно локализации туберкулов формируются плотные стромальные задние синехии. При рассасывании туберкулов остается гнездное истончение радужки или рубец (рис. 24, б).

Туберкулезный кератит развивается вторично при переносе микобактерий туберкулеза из переднего отрезка сосудистой оболочки глазного яблока (кератоувеит). Воспаление роговицы начинается, как правило, с глубоких ее слоев. Исходом туберкулезного кератита является помутнение роговицы.

Туберкулезный склерит возникает также вторично при переходе воспаления с прилежащих собственно сосудистой оболочки и ресничного тела или с роговицы (при поражении лимба). Как правило, наблюдается картина склерокератоувеита или склероувеита. После рассасывания склерального узла остается гнездное истончение склеры и лимба (при его поражении), в месте истончения может образоваться Стафилома. При хроническом течении склерита с обострениями и локализации процесса у лимба происходит растяжение переднего отрезка глаза —образуется так называемый бычий глаз. Туберкулезный конъюнктивит, наблюдающийся очень редко, характеризуется развитием гранулемы в области хряща верхнего века с последующим ее изъязвлением, склонностью к рецидивам и грубым рубцеванием в исходе.

При туберкулезном дакриоцистите образуются свищи в области слезного мешка, проходимость слезоотводящих путей сохраняется. На рентгенограмме слезоотводящих путей выявляется неравномерность рельефа слизистой оболочки слезного мешка. При микробиологическом исследовании отделяемого свища или промывных вод слезоотводящих путей могут обнаруживаться микобактерии туберкулеза.

Осложнениями метастатического туберкулеза глаз могут быть катаракта, глаукома, отслойка сетчатки, бельмо, спаянное с радужкой, субатрофия глаза.

Туберкулезноаллергические поражения глаз клинически проявляются фликтенулезными конъюнктивитом и кератитом, эписклеритом, передним увеитом, перифлебитом и периартериитом; протекают остро. Воспаление купируется быстро, при правильном лечении проходит бесследно, склонно к рецидивам. Осложнения возникают реже, чем при метастатическом туберкулезе глаз.

Фликтенулезные конъюнктивит и кератит характеризуются появлением на конъюнктиве или в поверхностных слоях роговицы фликтен — серых узелков, окруженных сосудами конъюнктивы. Фликтены могут быть единичными, крупными (солитарными) или мелкими, множественными (милиарными); последние располагаются преимущественно в области лимба. Как правило, фликтены конъюнктивы рассасываются бесследно, а фликтены роговицы могут оставить после себя помутнение. Солитарная фликтена иногда изъязвляется, что может приводить к развитию реактивного иридоциклита. Особенно тяжело протекает осложненная банальной инфекцией изъязвившаяся фликтена; при этом возможно прободение язвы роговицы и образование бельма, спаянного с радужкой.

Туберкулезно-аллергические эписклериты клинически не отличаются от эписклеритов другой этиологии (см. Склерит). При гиперергическом воспалении процесс протекает с резко выраженными отеком и гиперемией конъюнктивы и эписклеральной пластинки. На поверхности эписклерального узла появляется асептический абсцесс (рис. 25), который быстро расплавляется и в последующем рассасывается. Все признаки воспаления проходят бесследно.

Туберкулезно-аллергический передний увеит клинически не отличается от иридоциклитов нетуберкулезной этиологии. В связи с тем, что источником сенсибилизации может быть хориорстинальный туберкулезный очаг, необходимо тщательное обследование глазного дна. Туберкулезно-аллергические перифлебит и периартериит сетчатки встречаются чаще, чем метастатические, и клинически не отличаются от поражений сосудов сетчатки другой этиологии.

Диагноз туберкулеза глаз труден из-за полиморфизма клинических проявлений, частого сходства его с воспалительными болезнями нетуберкулезной этиологии, невозможности обнаружения микобактерий туберкулеза во внутриглазной жидкости и тканях глаза. Для установления правильного диагноза необходимо комплексное обследование больного с целью выявления связи поражения глаз с туберкулезной инфекцией. Ценная информация может быть получена при иммунологическом исследовании крови и слезной жидкости с туберкулезным антигеном. Большее значение имеют результаты туберкулинодиагностики, которую начинают обычно с внутрикожного введения (проба Манту) 2 ТЕ туберкулина (при центральном хориоретините, кровоизлияниях в сетчатку, появлении выпота на глазном дне пробу Манту ставят с 1 ТЕ туберкулина). Через 24, 48, 72 и 96 ч после введения туберкулина проверяют местную, общую и очаговые реакции. К очаговым реакциям относят аутоскотомы, увеличение слепого пятна при кампиметрии, повышение внутриглазного давления; появление их подтверждает диагноз метастатического туберкулеза глаз. Если местная реакция на туберкулин положительна, а очаговые реакции отсутствуют, проводят пробу Коха: туберкулин вводят подкожно в дозе 10 ТЕ, затем при отсутствии очаговых реакций дозу постепенно доводят до 50 ТЕ. Только при отрицательной пробе Коха с 50 ТЕ можно исключить туберкулезную этиологию острого воспалительного процесса в глазу.

Существуют и другие методы туберкулино-диагностики: электрофорез возрастающих доз туберкулина через веки по Бургиньонудо получения очаговой реакции, введение туберкулина под конъюнктиву здорового глаза (проба СЦА-БО) или под конъюнктиву худшего по зрению глаза (видоизмененная проба СЦАБО). В некоторых противотуберкулезных учреждениях туберкулинодиагностику начинают с накожного введения туберкулина (проба Гринчара — Карпиловского, градуированная проба Пирке) и в зависимости от местной реакции на пробу подбирают дозу туберкулина для внутрикожного его введения.

При диагностике туберкулезно-аллергических поражений глаз обращают внимание на местную и общую реакции на туберкулин при пробе Манту. При положительных общей и местной реакциях на туберкулин проводят углубленное обследование для выявления активного внеглазного очага туберкулеза. В случае его отсутствия показано пробное противотуберкулезное лечение в течение 3—6 мес. Диагноз туберкулезно-аллергического поражения глаз считается обоснованным, если на фоне терапии обострения процесса становятся более редкими и менее выраженными или прекращаются, местная и общая реакции на туберкулин при пробе Манту после окончания лечения уменьшаются, обнаруживается активный внеглазной очаг туберкулеза при повторном обследовании больного.

Лечение метастатического туберкулеза глаз проводят в соответствии с общими принципами противотуберкулезной терапии. Основной курс химиотерапии продолжается 10—12 мес. (4 мес. в стационаре, затем в санатории и диспансере). В первые 1—1¹/2 мес. назначают три, а затем два противотуберкулезных средства. Используют те же препараты, что и при туберкулезе других органов, за исключением этамбутола, который может нарушать функцию сетчатки и зрительного нерва. Стрептомицин назначают в течение 1—1¹/2 мес. в начале основного курса лечения только впервые заболевшим туберкулезом глаз при преимущественно экссудативном воспалении. Противотуберкулезные средства назначают также местно. В зависимости от локализации патологического процесса в тканях глаза препараты вводят в виде глазных капель и мазей, под конъюнктиву, параи ретробульбарно, путем электроили фонофореза (лечение проводят длительно, чередуя методы введения и препараты). При остром экссудативном процессе рекомендуются глюкокортикостероиды: преднизолон внутрь, гидрокортизон или дексазон под конъюнктиву.

В связи с тем что в развитии туберкулеза глаз определенную роль играет специфическая аллергия, назначают гипосенсибилизирующие средства (препараты кальция, супрастин, тавегил и др.), антиоксиданты (натрия тиосульфат и токоферола ацетат). Для получения более нежного рубца и максимального сохранения функций глаза рано, с осторожностью подключают рассасывающую терапию. Препарат (лидазу, стекловидное тело, экстракт алоэ, ФиБС и др.) начинают применять с малых доз и постепенно дозу доводят до полной. При вялотекущем туберкулезе глаза и преимущественно продуктивном воспалении рассасывающую терапию необходимо проводить с самого начала противотуберкулезного лечения, а если она малоэффективна, показана туоеркулинотерапия. Больным туберкулезом глаз назначают также витаминные препараты, иммуномодуляторы и другие средства с обязательным учетом сопутствующих болезней. Местно применяют витаминные препараты, мидриатические и мистические средства, лекозим и др. На фоне основного курса лечения для отграничения или удаления активного хориоретинального очага применяют лазерное прижигание, одновременно прижигают сосуд сетчатки с повышенной проницаемостью.

Оперативное лечение осложнений туберкулеза глаз проводят обязательно на фоне химиотерапии и при стабилизации воспалительного процесса. При катаракте, осложнившей туберкулез глаз, лучшие результаты дает интракапсулярная экстракция катаракты; подсадка интраокулярной линзы не рекомендуется. При бельме производят послойную или сквозную пересадку роговицы. В случае развития глаукомы операция возможна в любой стадии воспалительного процесса. Лучшие результаты дает синусотрабекулэктомия, а при грубых задних синехиях и гониосинехиях — синусотрабекулэктомия в сочетании с ириденклейзисом.

При туберкулезно-аллергических поражениях глаз проводят лечение активного внеглазного туберкулезного очага и усиленную гипосенсибилизирующую терапию. Местно назначают только гипосенсибилизирующие и симптоматические средства.

Прогноз в отношении зрительных функций при метастатическом туберкулезе глаз серьезен и зависит от локализации, степени распространения и тяжести процесса. Так, при локализации хориоретинального очага в области желтого пятна, даже при самом благоприятном течении и исходе процесса, острота зрения всегда резко снижается. При ранней диагностике, своевременном и адекватном лечении туберкулеза глаз в большинстве случаев наступает клиническое выздоровление.

Диспансерное наблюдение. Больные с метастатическим туберкулезом глаз наблюдаются фтизиоофтальмологом противотуберкулезного диспансера в группе V диспансерного учета (во время пробного противотуберкулезного лечения в группе 0). Проводятся реабилитационные мероприятия, в первые 3 года по окончании основного курса лечения — сезонная химиотерапия по 2—3 мес. 2 раза в год (стрептомицин не назначают). Длительность наблюдения составляет от 10 до 20 и более лет и определяется индивидуально. Снятие с диспансерного учета возможно при ликвидации воспалительных явлений в области поражения и отсутствии очаговой реакции на подкожное введение туберкулина в дозе 50 ТЕ. Лица с большими остаточными изменениями после туберкулеза глаз наблюдаются в противотуберкулезном диспансере пожизненно. Вольные с туберкулезно-аллергическими поражениями глаз наблюдаются фтизиатром и периодически осматриваются фтизиоофтальмологом.

Библиогр.: Абурел Е.И. и Петреску В.Д. Туберкулех половых органов у женщин, пер. с румын., Бухарест, 1975; Актуальные вопросы внелегочного туберкулеза, под ред. Д.К Хохлова и др., Л., 1972; Арутюнов А.И., Зозуля Ю.А. и Оганесян С.С. Туберкуломы головного мозга, Киев, 1959; Вопросы эпидемиологии, диагностики и лечения внелегочных форм туберкулеза, под ред. И.И. Петрова, М., 1976; Грунд В.Д. Ошибки в диагностике и лечении туберкулеза органов мочеполовой системы, М., 1975; Он же, Туберкулез почек, М., 1969; Ерофеев П.П. Туберкулез головного, спинного мозга и оболочек, М., 1962; Колачевская Е.Н. Туберкулез женских половых органов, М., 1975; Корнев П.Г. Клиника и лечение костно-суставного туберкулеза, с. 520, М., 1959; Он же, Хирургия костно-суставного туберкулеза, Л., 1971, Мирзоян Э.З. Туберкулезный илеотифлит, М., 1958; Мочалова Т.П. Туберкулез мочевых путей, Ташкент, 1976; Мочалова Т.П. и Волович Л.Я. Хирургическое лечение больных туберкулезом мочевых органов, Киев, 1983; Раннее хирургическое лечение внелегочного туберкулеза, под ред. A.Е. Гарбуза и др., Л., 1989; Резник Б.М. Туберкулез мужских половых органов, М., 1972; Репин Ю.М. Патогенез и классификация внелегочных форм туберкулеза, Пробл. туб., № 4, с. 65, 1989; Руководстве по детской артрологии, под ред. М.Я. Студеникина и Л.А. Яковлевой, с. 188, М., 1989; Струков А.Н. и Соловьева И.П. Морфология туберкулеза в современных условиях, М., 1986; Терапевтическая офтальмология, под ред. М.Л. Краснова и Н.Б. Шульпиной, с. 260, М., 1985; Ткачук В.Н. и Волович Л.Я. Рентгенологическая диагностика туберкулеза мочевой системы, Киев, 1974; Туберкулез у детей и подростков, под ред. Е.Н. Янченко и М.С. Греймер, Л., 1987; Футер Д.С. Дифференциальная диагностика и лечение туберкулезного менингита, М., 1954; Хирургия внелегочного теберкулеза, под ред. И.Н. Петрова и др., Л., 1983; Ченцова О.Б. Туберкулез глаз, М., 1991; Шабад A.Л. Туберкулез почки, Ташкент, 1978; Элинсон Ф.Л. Туберкулез лимфатических узлов, М., 1960.Рис. 11. Микропрепарат слизистой оболочки маточной трубы при туберкулезе придатков матки с незначительными воспалительными изменениями: в слизистой оболочке маточной трубы видны продуктивные туберкулезные гранулемы (указаны стрелками); окраска гематоксилином и эозином; ×100.Рис. 21. Конгломерат лимфатических узлов и рубцовые изменения кожи в области боковой поверхности шеи у ребенка с казеозной формой туберкулеза периферических лимфатических узлов.Рис. 3. Рентгенограмма среднегрудного отдела позвоночника при туберкулезном спондилите (переднезадняя проекция): позвоночник деформирован, с обеих сторон к нему прилежат шаровидные натечные абсцессы (указаны стрелками).Рис. 23 б). Офтальмоскопическая картина глазного дна при туберкулезном юкстапапиллярном хориоретините в стадии стихающего воспаления: остаточный отек в центре диска зрительного нерва, по краю диска видны старый атрофический хориоретинальный очаг с пигментом по периферии (1) и свежий хориоретинальный очаг (2).Рис. 8а. Правосторонняя ретроградная пиелограмма при кавернозном туберкулезе правой почки: в верхнем сегменте почки видны заполненные рентгеноконтрастным веществом каверны (1), шейка верхней почечной чашки сужена (2), почечная лоханка деформирована и расширена (3).Рис. 12. Микропрепарат стенки маточной трубы при туберкулезе придатков матки с образованием туберкулем: в стенке маточной трубы видна туберкулема — очаг колликвационного некроза (1), окруженный соединительнотканной капсулой (2); окраска гематоксилином и эозином; ×100.Рис. 23 а). Офтальмоскопическая картина глазного дна при туберкулезном юкстапапиллярном хориоретините в стадии острого воспаления: диск зрительного нерва отечен, границы его нечетки, по верхнему краю диска видны темно-красные кровоизлияния в сетчатку, слева у края диска два старых белесоватых хориоретинальных очага.Рис. 25. Биомикроскопическая картина глаза при туберкулезно-аллергическом эписклерите: в наружной половине глазного яблока виден абсцедирующий эписклеральный узел (указан стрелкой).Рис. 24 б). Биомикроскопическая картина глаза при очаговом переднем туберкулезном увеите в стадии рубцевания у одного и того же больного: на месте бывших туберкулов определяются рубцовая ткань и отложения пигмента, видны грубые задние синехии и пигмент на передней капсуле хрусталика.Рис. 6. Рентгенограмма левой кисти в переднезадней проекции при туберкулезе диафиза проксимальной фаланги III пальца (spina ventosa): диафиз проксимальной фаланги III пальца резко расширен, слой компактного костного вещества истончен, в диафизе и метафизе определяется обширное просветление (деструкция) с участками затенения, секвестры, мягкие ткани в зоне поражения уплотнены.Рис. 10. Микционная цистоуретрограмма при кавернозном туберкулезе предстательной железы: 1 — мочевой пузырь; 2 — дивертикул мочевого пузыря; 3 — суженная предстательная часть мочеиспускательного канала; 4 — очаги деструкции (каверны) в предстательной железе, заполненные рентгеноконтрастным веществом.Рис. 19. Множественные синюшно-багровые инфильтраты и узлы на голенях при индуративном туберкулезе кожи.Рис. 24 а). Биомикроскопическая картина глаза при очаговом переднем туберкулезном увеите в стадии острого воспаления у одного и того же больного: в нижнем отделе радужки видны два крупных туберкула (указаны стрелками), нижний контур зрачка неправильной формы за счет плоских задних синехий.Рис. 2. Возможные варианты локализации натечных абсцессов при туберкулезном спондилите.Рис. 14. Микропрепарат слизистой оболочки матки при казеозном туберкулезном эндометрите: в слизистой оболочке матки виден очаг деструкции (указан стрелкой); окраска гематоксилином и эозином; ×100.Рис. 17. Множественные очаги (слившиеся бугорки) на туловище и конечностях при туберкулезной волчанке.Рис. 5. Рентгенограмма левого тазобедренного сустава (переднезадняя проекция) при туберкулезном коксите в постартритической фазе: головка бедренной кости полностью разрушена, шейка бедренной кости истончена и склерозирована, вертлужная впадина расширена за счет деструкции ее свода, видны секвестры (1), в наружных отделах мягких тканей бедра — натечный абсцесс (2).Рис. 22. Офтальмоскопическая картина глазного дна при рецидиве очагового туберкулезного хориоретинита: у края старого атрофического хориоретинального очага с пигментом по периферии (1) виден свежий очаг (2).Рис. 7. Левосторонняя ретроградная пиелограмма при туберкулезном папиллите: в участках деструкции почечных чашек определяется рентгеноконтрастное вещество (указано стрелками).Рис. 4. Рентгенограмма поясничного отдела позвоночника при туберкулезном спондилите (боковая проекция): контактная деструкция в телах двух позвонков, разрушение межпозвоночного диска, нечеткие контуры пораженных позвонков, секвестры (указаны стрелками).Рис. 20. Неглубокие язвы с нависающими краями и скудным серозно-гнойно-кровянистым отделяемым на нижних конечностях при индуративном туберкулезе кожи.Рис. 8б. Операционный препарат верхнего сегмента правой почки на разрезе при кавернозном туберкулезе почки: видны крупные каверны (указаны стрелкой), заполненные казеозно-гнойными массами.Рис. 9б. Сегментарная ангиограмма левой почки при фиброзно-кавернозном туберкулезе левой почки и туберкулезе левого мочеточника: в верхнем сегменте левой почки отсутствует васкуляризация, определяются множественные тонкостенные полости, в нижнем сегменте васкуляризация снижена, имеется несколько полостей.Рис. 9а. Экскреторная урограмма при фиброзно-кавернозном туберкулезе левой почки и туберкулезе левого мочеточника: выраженные ретенционные изменения чашечно-лоханочной системы левой почки и левого мочеточника, верхние почечные чашки не заполнены рентгеноконтрастным веществом.Рис. 18. Симптом «яблочного желе» при туберкулезной волчанке: очаг туберкулезного поражения на плече при надавливании на него прозрачным шпателем выглядит коричневато-желтым.Рис. 1. Микропрепарат туберкулемы головного мозга: в глубине борозды большого мозга на фоне инфильтрации и отека его вещества виден четко отграниченный очаг туберкулема (1), слева от которого располагается полнокровный сосуд (2); окраска гематоксилином и эозином; ×25.Рис. 16. Гистеросальпингограмма при туберкулезном сальпингите и эндометрите: полость матки деформирована (имеет форму трилистника), маточные трубы ригидны, в их дистальных отделах видны негомогенные тени («ватные тампоны»).Рис. 13. Микропрепарат слизистой оболочки матки при очаговом туберкулезном эндометрите: в слизистой оболочке матки видна туберкулезная гранулема (указана стрелкой) с начинающимся распадом в центре; окраска гематоксилином и эозином; ×100.Рис. 9в. Операционный препарат почки при фиброзно-кавернозном туберкулезе левой почки и туберкулезе левого мочеточника: на разрезе удаленной почки видны множественные очаги деструкции почечной паренхимы (указаны стрелками).Рис. 15. Гистеросальпингограмма при туберкулезном сальпингите: в области перешейка правой маточной трубы за контурной линией видны кистоподобные тени, в ампуле правой маточной трубы и перешейке левой — дивертикулоподобные расширения, дно матки отклонено книзу (слева от матки видны инструменты, с помощью которых вводят рентгеноконтрастное вещество в матку).

1. Малая медицинская энциклопедия. — М.: Медицинская энциклопедия. 1991—96 гг. 2. Первая медицинская помощь. — М.: Большая Российская Энциклопедия. 1994 г. 3. Энциклопедический словарь медицинских терминов. — М.: Советская энциклопедия. — 1982—1984 гг