Медицинская энциклопедия - лучевая болезнь

I

Лучева́я боле́знь

развивается в результате воздействия ионизирующего излучения. В зависимости от длительности облучения и сроков проявления заболевания различают острую и хроническую Л.б. Основной симптомокомплекс острой Л.б. формируется после кратковременного облучения в относительно короткие сроки. Хроническая Л.б. возникает при длительном облучении в дозах, существенно превышающих допустимые; формирование ее может происходить в течение месяцев и даже лет.

Острая К развитию острой Л.б. могут приводить последствия атомного взрыва; нарушения правил работы или ошибки персонала, использующего источники ионизирующего излучения (Ионизирующие излучения), авария систем, содержащих Радионуклиды; применение высоких доз ионизирующего излучения с лечебной целью и (или) при подготовке к трансплантации костного мозга; а также случайный доступ к радиоактивному источнику лиц, не осведомленных о характере его действия.

В основе патогенеза острой Л.б. лежит повреждение систем клеточного обновления лимфоидной ткани, костного мозга, эпителия тонкой кишки и кожи. Возникновение дефицита родоначальных клеток при воздействии излучения в определенном диапазоне доз приводит к цитопении (костномозговой синдром), поражению слизистой оболочки тонкой кишки (кишечный синдром), развитию интоксикации и гемодинамических нарушений вследствие обширной деструкции радиочувствительных органов и тканей (токсемический синдром) и, наконец, к нарушению функции и невосполнимой гибели нейронов (нервный, или церебральный, синдром).

Типичная острая Л.б. возникает вследствие кратковременного общего внешнего облучения или поступления внутрь радионуклидов, создающих в теле среднюю поглощенную дозу (см. Доза ионизирующих излучений (Доза ионизирующего излучения)), превышающую 1 Гр. В случае однократного облучения в дозе до 0,25 Гр обычное клиническое исследование существенных отклонений не обнаруживает. При облучении в дозах 0,25—0,75 Гр могут быть отмечены нерезкие изменения в картине крови, нервно-сосудистой регуляции, возникающие на 5—8-й неделе от момента облучения, очевидные лишь при сравнительном обследовании облученных и лиц из контрольной группы.

В формировании типичной формы острой Л.б. выделяют четыре фазы: I — первичной общей реакции, II — видимого клинического благополучия (латентная), III — выраженных клинических явлений (разгара болезни), IV — непосредственного восстановления.

Фаза первичной общей реакции длится 1—3 сут. и характеризуется преобладанием нервно-регуляторных и диспептических нарушений, перераспределительными сдвигами в картине крови (чаще нейтрофильный лейкоцитоз), изменениями в деятельности различных анализаторных систем. Обнаруживаются признаки прямого радиационного повреждения лимфоидной и кроветворной ткани (начальная лимфопения, гибель молодых клеточных элементов костного мозга), а также ранние реакции сосудистой и нервной систем в виде нарушений гемодинамики, общемозговых и очаговых неврологических симптомов; при более высокой дозе излучения появляются признаки отека мозга.

Фаза видимого клинического благополучия в зависимости от дозы излучения продолжается от 10—15 дней до 4—5 нед. и характеризуется постепенным нарастанием изменений в наиболее радиочувствительных органах и тканях (продолжающееся опустошение костного мозга, энтерит, орофарингеальный синдром, подавление сперматогенеза, эрозии, пузыри и некроз кожи, эпиляция) при некотором стихании общих нервно-регуляторных нарушений и, как правило, удовлетворительном самочувствии больных.

Фазы выраженных клинических проявлений со стороны отдельных органов и систем возникает в различные сроки, что во многом определяется цитокинетическими параметрами систем клеточного обновления. Отмечаются глубокое поражение системы крови, угнетение иммунитета, развитие инфекционных осложнений, лихорадка и геморрагические явления, тяжелая астения с выраженной адинамией (см. Астенический синдром). Утяжеление общего состояния влечет за собой возникновение различных по глубине явлений нарушения сознания, вплоть до комы.

При дозах, превышающих 2,5—3,0 Гр, и несвоевременном или нерациональном лечении возможен смертельный исход. Непосредственными причинами смерти являются глубокое нарушение кроветворения, инфекционные осложнения (чаще геморрагически-некротическая пневмония), реже кровотечения. Длительность III фазы в случаях выздоровления не превышает 2—3 нед. К концу этого срока на фоне еще выраженной цитопении появляются первые признаки регенерации — молодые клеточные формы в клетках костного мозга.

В фазе восстановления общее состояние больных улучшается, температура тела снижается до нормы, исчезают геморрагические проявления, происходит отторжение некротических масс и полное или частичное заживление эрозированных поверхностей на коже и слизистых оболочках. В целом период восстановления продолжается 3—6 мес. (реже 1—2 года) и отличается (особенно при тяжелых формах заболевания) тем, что наряду с регенераторными процессами в поврежденных органах длительное время сохраняется повышенная истощаемость и функциональная недостаточность некоторых систем, в первую очередь сердечно-сосудистой, нервной и эндокринной.

Условно выделяют несколько степеней тяжести острой Л.б., отличающихся выраженностью клинических проявлений, сроками латентного периода и отдаленными последствиями: легкую (I). среднюю (II), тяжелую (III) и крайне тяжелую (IV). Первые три степени тяжести характерны для костномозговой формы (синдрома) острой Л.б. и соответственно могут иметь прогноз абсолютно благоприятный, благоприятный и сомнительный (реже неблагоприятный), что зависит также от своевременности рациональной терапии.

Поражения, развивающиеся после общего равномерного облучения в дозе свыше 10 Гр оценивают как крайне тяжелые. Кишечный синдром протекает с признаками тяжелого энтерита и водно-электролитного дисбаланса, возникающими на фоне глубокого поражения кроветворения. Токсемический синдром сопровождается явлениями тяжелой интоксикации, аминоацидурии, азотемии, сосудистой недостаточности с падением АД и уменьшением диуреза при неуклонно прогрессирующей цитопении. Церебральный синдром характеризуется прогрессирующим отеком головного мозга и центральными нарушениями регуляции кровообращения и дыхания еще до выявления выраженной цитопении.

Местные лучевые поражения характеризуются фазностью течения, однако латентный период их короче, и выраженные клинические проявления могут заметно отягощать состояние больных уже с 5—12-х суток после облучения.

В границах облученного участка тела через несколько минут, часов или дней (в зависимости от дозы излучения) возникает яркая эритема с несколько синюшным оттенком. Ткани становятся отечными, напряженными, чувство онемения сменяется ощущением боли, особенно в положении, способствующем венозному застою. Поверхностная чувствительность в начальном периоде обострена, капиллярная сеть в зоне поражения расширена, ареактивна. В дальнейшем отслаивается эпидермис и образуются многокамерные пузыри, заполненные вязким желтоватым содержимым. Позднее (а при крайне тяжелом поражении сразу же) под ними обнаруживаются участки сухого некроза синюшно-черного цвета. Локализация поражения, глубина проникновения излучения в ткани и площадь лучевого ожога могут существенно видоизменять клиническую картину и создавать определенные диагностические трудности из-за отека конечности, эпиляции, симптомов поражения кишечника, сердца и др.

При облучении лица в дозе более 4 Гр в процесс вовлекаются слизистые оболочки полости носа, рта, глотки, глаз (пленчатый ринит, фарингит, эпителиит, глоссит, конъюнктивит и эписклерит). Уже в первые 1—2 дня сильнее выражена общая реакция (головная боль, слабость, тошнота). При дозах более 10 Гр характерны симптомы острого преходящего паротита.

При локальном облучении области шеи и грудной клетки спереди в дозах 8—10 Гр и более наряду с регионарными изменениями кожи возможно появление симптомов эзофагита, выражены вегетативно-сосудистые реакции, а позднее (через 3—6 мес.) могут возникать признаки пульмонита, перикардита и функциональные нарушения сердечной деятельности.

При локальном облучении области живота в дозах, превышающих 15 Гр, в ранние сроки появляются слабо выраженные клинические признаки: нерезкие боли, вздутие живота, урчание, неоформленный обильный стул 1—2 раза в день начиная с 4—10-го дня после облучения. В дальнейшем возможны тяжелые язвенно-некротические поражения — язвы, кишечные свищи, а также симптомы кишечной непроходимости и перитонита. Общее состояние пациентов в этих случаях тяжелое. Меры помощи такие же, как при перфоративном илеите, перитоните и непроходимости кишечника (независимо от их этиологии).

При возникновении симптомов заболевания уже в первый час после облучения Л.б., как правило, протекает очень тяжело; при их появлении через 2—3 ч развивается Л.б, средней степени тяжести; при более позднем проявлении Л.б. характеризуется относительно легким течением. Т.о., сроки возникновения первичной реакции (рвоты) могут служить определенным прогностическим признаком тяжести лучевой болезни.

Неотложные мероприятия. В максимально короткий срок в определенной последовательности должны быть приняты следующие меры: неотложная помощь по клиническим показаниям (облегчение рвоты, устранение коллапса, обезболивание, иммобилизация); радиометрическое биофизическое исследование и анализ ситуации с ориентировочной оценкой дозы (выдается СЭС и интерпретируется вместе с врачом-терапевтом); при явном радиоактивном загрязнении кожи — дезактивация, а при ранениях — наложение асептической повязки на участки максимального загрязнения; клинический осмотр пострадавшего с фиксацией кратких данных обследования и опроса.

Информация об условиях облучения при опросе пострадавшего и очевидцев дополняется специальными измерениями: показаниями дозиметров (если они были у пострадавшего или на месте аварии), проверкой показаний мощности дозы от источника, моделированием аварийной ситуации или расчетом по паспорту источника. Если пострадавший находился в поле нейтронного излучения, то оценивают наведенную радиоактивность ²⁴Na или ³⁵S с помощью специального спектрометра излучения человека (СИЧ) и (или) проводят радиометрию активированных при аварии предметов. Для быстрой ориентировочной оценки ситуации полезен схематический рисунок, поясняющий положение облучившегося человека по отношению к источнику излучения. При этом указывают расстояние от источника и длительность нахождения пострадавшего в различных положениях в том или ином участке помещения, а в последующем вносят сведения о мощности дозы излучения. Одежду пострадавшего и перчатки маркируют и сохраняют для последующего ретроспективного дозиметрического исследования, для чего их в пластиковой упаковке пересылают в специальные лаборатории для оценки поглощенной дозы.

Проводят развернутый анализ крови, включая подсчет тромбоцитов и ретикулоцитов. Анализ повторяют ежедневно или один раз в 3—4 дня. Осуществляют пункцию или трепано-биопсию костного мозга из участков возможного минимального и максимального поражения для анализа миелограммы и кариологического исследования.

Приготовляют образцы крови (5 мл в пробирке с гепарином) для подсчета аберраций в культуре лимфоцитов. Проводят биохимическое исследование крови на содержание билирубина, сывороточного железа, креатинфосфокиназы, амилазы, трансаминазы и сорбитдегидрогеназы. Определяют дезоксицитидин и диастазу в моче. Устанавливают группу крови и резус-принадлежность.

На основании накопленной в первые 1—3 сут. информации прогнозируют степень тяжести заболевания с учетом симптомов первичной реакции и результатов исследования крови, костного мозга.

Организация неотложной помощи. Первый этап включает меры помощи на месте возникновения аварийной ситуации. Для лиц, профессионально связанных с излучением, их осуществляют здравпункты или соответствующие близлежащие поликлиники, оборудованные минимумом необходимых средств для санобработки пострадавших, сбора проб обмывочных вод, мочи, кала, крови и их первичного анализа, а также для проведения неотложных терапевтических мер.

Для населения и лиц, имевших случайный контакт с источником излучения, роль первичного звена выполняют радиологическое отделение регионарной СЭС и отделение скорой помощи района.

Для консультации и стационарного размещения пострадавших привлекаются заранее определенные учреждения. Требования к учреждениям радиационного профиля предусматривают: готовность к проведению мероприятий по реанимации и интенсивной терапии по клиническим показаниям; возможность размещения пострадавших в изолированных палатах или боксах для асептического ведения тяжелых лучевых ожогов или инфекционных осложнений на фоне агранулоцитоза; осуществление интенсивной заместительной терапии компонентами крови и кровезамещающими жидкостями, а по показаниям — трансплантации костного мозга.

Первоочередной задачей являются максимальное ограничение масштабов и последствий аварии; регистрация с участием физиков, санитарного врача и терапевта обстоятельств облучения и оценка радиационной ситуации; сортировка пострадавших по ожидаемой тяжести лучевого поражения и соответственно необходимым лечебно-эвакуационным мероприятиям.

При первичной сортировке выделяют: нуждающихся в неотложной помощи по очевидным клин. показаниям; лиц, у которых по ориентировочным дозиметрическим данным прогнозируется тяжелое местное (12 ± 6 Гр) или общее (6 ± 3 Гр) поражение; всех остальных, кому помощь и проведение лечебно-диагностических мероприятий могут быть отсрочены.

К исходу первых суток эти данные дополняют сведениями о характере облучения, ориентировочными расчетными величинами средней поглощенной дозы на все тело — суммарно от гамма-излучения и нейтронов или бета-излучения, приближенным суждением о степени неоднородности распределения дозы в отдельных участках и на поверхности с выделением критических структур, получивших наибольшую дозу. Ретроспективная оценка дозы возможна с помощью ядерно-магнитного резонанса (ЯМР) или лиолюминесценции (ЛЛС) образцов одежды и перчаток, находившихся на пострадавших в момент облучения (с точностью ± 15%).

В первые 3 дня дозиметрическая информация ограничивается указанным объемом или уточняется дополнительными сведениями. Точность для прогнозирования в эти сроки нужна порядка 25—30%. По совокупности сведений устанавливают ориентировочный непосредственный прогноз и определяют оптимальную тактику на ближайший период. В последующем лечебные мероприятия проводят в зависимости от клинических проявлений и формы лучевой болезни.

Лечение типичной острой лучевой болезни. В фазе первичной реакции при выраженной тошноте и рвоте применяют аэрон (1—2 таблетки), церукал (1—3 таблетки), атропин (1 мл 0,1% раствора), аминазин (1—2 мл 0,5% раствора). В крайне тяжелых случаях при неукротимой рвоте и связанной с нею гипохлоремии рекомендуют внутривенное введение 10% раствора натрия хлорида, повторные инъекции других противорвотных средств, а при прогрессирующем понижении АД — введение реополиглюкина или гемодеза в сочетании с мезатоном или норадреналином в обычных дозах.

При явлениях сердечной недостаточности — корглюкон или строфантин (0,5—10 мг) капельно внутривенно в 5% растворе глюкозы.

В скрытом периоде при лучевой болезни II—IV степени тяжести больной должен находиться в стационаре.

В период разгара болезни (а при тяжелых формах общих и местных поражений с первых дней) необходимы постельный режим и максимальная защита от экзогенной инфекции (стерильный бокс или простейшая асептическая палата). Проводят планомерную массивную антибактериальную терапию еще до развития агранулоцитоза, а при его возникновении устанавливают строгий асептический режим.

Для профилактики инфекционных осложнений на 8—15-й день болезни или при уменьшении количества лейкоцитов до 1․10⁹ л крови назначают антибактериальные препараты. Используют антибиотики широкого спектра действия (оксациллин и ампициллин) в суточной дозе 2 г. Оправдано профилактическое назначение 1 раз в сутки бисептола (6 таблеток) и нистатина (2 млн. ЕД).

Необходимы тщательный уход за полостью рта (обработка растворами антисептиков), гигиена,. обработка кожи в области промежности, заднего прохода и наружных половых органов. При прогнозировании длительного течения фазы разгара болезни устанавливают постоянный внутривенный катетер. Проведение указанных мероприятий продолжают до прекращения агранулоцитоза (в течение 3—5 дней после того, как число гранулоцитов достигнет 1,0—1,5․10⁹ л крови).

Возникновение инфекционных осложнений, сопровождающихся лихорадкой (38°), а также образование очагов воспаления требуют назначения максимальных терапевтических доз антибиотиков широкого спектра действия — полусинтетических пенициллинов (оксациллина, метициллина, ампициллина, карбенициллина), цефалоспоринов (цепорина, цефамизина) и аминогликозидов (гентамицина, канамицина). Начинать лечение следует с применения высоких доз (оксациллина до 8—12 г в сутки, ампициллина до 3 г в сутки). При положительном результате продолжают вводить препараты в полной дозе до восстановления числа гранулоцитов (не менее 2,0․10⁹ л крови). Эффект оценивают в течение ближайших 2—3 сут. по динамике температуры тела, изменению очага воспаления и общего состояния больного. При отсутствии эффекта эти антибиотики заменяют на цепорин (3—6 г в сутки) и гентамицин (120—180 мг в сутки). Возможно добавление еще одного бактерицидного антибиотика, например карбенициллина 120 г в сутки). Антибиотики для лечения инфекционных последствий агранулоцитоза вводят с интервалами, не превышающими 6 ч. Возникновение нового очага воспаления требует смены препаратов. При возможности осуществляют регулярные бактериологические исследования и определяют чувствительность инфекционного агента к антибиотикам.

Для профилактики грибковой инфекции во время антибактериальной терапии назначают внутрь нистатин по 1 млн. ЕД 4—6 раз в сутки. При меньшей выраженности цитопении указанные дозы антибиотиков, ориентированные на лечение инфекционных осложнений при глубоком агранулоцитозе (число нейтрофилов меньше 0,1․10⁹ л крови), могут быть уменьшены.

При тяжелых стафилококковых поражениях полости рта и глотки, пневмонии, септицемии наряду с антибиотиками показано применение антистафилококковой плазмы или антистафилококкового гамма-глобулина. При прогнозировании острой лучевой болезни III—IV степени назначают противовирусные препараты, например ацикловир.

Для борьбы с геморрагическим синдромом используют средства, возмещающие дефицит тромбоцитов (тромбоцитную массу), усиливающие коагулирующие свойства крови (диценон, аминокапроновую кислоту, амбен), а также препараты местного действия (гемостатическую губку, сухой тромбин, фибринную пленку и др.).

При развитии анемии показаны трансфузии препаратов одногруппной резус-совместимой крови — эритроцитной массы, эритроцитной взвеси и замороженных и отмытых эритроцитов. Для борьбы с токсемией используют внутривенное капельное введение изотонического раствора хлорида натрия, 5% раствора глюкозы, гемодеза, полиглюкина и других жидкостей в сочетании с диуретиками (лазиксом, маннитолом). особенно при угрозе отека головного мозга. Успешно применяют плазмаферез (см. Плазмаферез, Цитаферез). При тяжелом поражении желудочно-кишечного тракта назначают Питание парентеральное с использованием белковых гидролизатов жировых эмульсий. При прогнозе необратимой депрессии кроветворения (дозы общего относительно равномерного облучения 8—12 Гр) показана Трансплантация костного мозга.

Лечение местных лучевых поражений следует начинать как можно раньше. Для ослабления патологической афферентации и уменьшения болевого синдрома проводят футлярную блокаду и назначают внутривенное капельное введение 0,25% раствора новокаина отдельно или в смеси с 5% раствором (до 0,5 л) глюкозы и витаминов (В1, В6 и С) в обычных дозах.

В течение первых 5—7 дней внутривенно вводят антипротеолитические средства: траситол или контрикал (50 000—100 000 ЕД в день). Для нормализации регионарной гемодинамики, улучшения микроциркуляции и оксигенации назначают трентал (до 10 мл 2% раствора) или венорутон (до 10 мл) с солкосерилом (10 мл и 250 мл 5% раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия) внутривенно капельно.

Применяют гормональные мази и мази на основе метилурацила; при появлении гиперемии и отека рекомендуются холод, примочки (без частой смены повязки) с раствором риванола. В дальнейшем пораженные поверхности обрабатывают аэрозолями, содержащими антисептики, глюкокортикоидные гормоны, а также мазями на основе водорастворимых эмульсий и нейтральных жиров (оксациклозолем, аэрозолем оксикорта, левамизолом и др.). На раневые поверхности или под покрышки пузырей вводят 2% раствор нативной ДНК в объеме полости пузыря. Проводят мероприятия, способствующие восстановлению нормальной регуляции и стимулирующие регенерацию и заживление, например используют мази и эмульсии на основе метилурацила.

Для уменьшения возбудимости вегетативной нервной системы в сроки, предшествующие некрозу тканей, показаны ганглиоблокирующие препараты (пахикарпин и никотиновая кислота). Проводят вагосимпатические и регионарные (в вегетативные узлы и сплетения) гидрокортизон-новокаиновые блокады.

Если есть основания считать, что консервативное лечение будет неэффективным, в ранние сроки (до 2 нед.) производят некрэктомию с последующим пластическим замещением дефекта тканей на 3—8-й день. При местном облучении в дозах, превышающих 50 Гр, иногда возникает необходимость иссечения пораженного участка или ампутации сегмента конечности в пределах заведомо здоровых тканей.

Хроническая Хроническая Л.б. представляет собой сложный клинический синдром, развивающийся при длительном лучевом воздействии в дозах, в 3—5 раз превышающих допустимые для профессионалов. Она характеризуется развитием изменений в различных органах и системах; длительностью и волнообразностью течения, что отражает с одной стороны, проявления повреждений, и с другой — восстановительные и приспособительные реакции. Своеобразием хронической Л.б., возникшей в результате преимущественного воздействия излучения на отдельные органы или ткани, является несоответствие между глубокими изменениями в поврежденных структурах и слабо выраженными и поздно возникающими общими реакциями. Проявления заболевания в доклинической стадии длительное время носят стертый характер.

В ранние сроки при сравнительно малых, но превышающих допустимые дозах общего облучения (см. Допустимые уровни облучения) хроническая Л.б. проявляется многообразными нарушениями нейровисцеральной и, в первую очередь, нейрососудистой регуляции. Позднее возникают признаки функциональной недостаточности, а затем и структурного поражения органов и систем. Постепенно нервно-регуляторные нарушения кровообращения и сердечной деятельности сменяются клинически более выраженной хронической недостаточностью периферического кровообращения. Снижается АД, возникают умеренное расширение границ сердца, приглушение сердечных тонов, изменения ЭКГ, указывающие на развитие нерезких диффузных изменений миокарда. Углубляются изменения в структуре капилляров.

Ранние нестойкие нарушения ферментативной и секреторно-моторной функции желудочно-кишечного тракта по мере утяжеления патологического процесса сменяются более стойким угнетением секреции и кислотности. Восстановительные процессы в эпителии слизистой оболочки выражены отчетливо, и возможна полная нормализация секреторной деятельности и структуры слизистой оболочки желудка даже при относительно высоких дозах излучения.

В отдаленные сроки может иметь место развитие опухолей.

В нервной системе при длительном воздействии излучения возможен неспецифический комплекс регуляторных сдвигов, ранее всего проявляющийся в сфере вегетативно-висцеральной иннервации. Самостоятельного диагностического значения он не имеет. В течение длительного времени наблюдаются легкие функциональные сдвиги в деятельности нервной системы, не нарушающие работоспособности человека. Органические изменения возможны лишь в случаях, когда суммарная доза тотального облучения превышает 3—4 Гр. При хронической Л.б., так же как при острой, наблюдается астенизация соматического характера. Чаще она возникает в результате умственного или физического перенапряжения и проявляется повышенной утомляемостью. Более выраженные состояния астении проявляются, наряду с утомляемостью, раздражительностью, слезливостью, субдепрессивным настроением (см. Депрессивные синдромы). Для их развития большое значение имеют исходные особенности личности и социальная мотивация. Возможным компонентом астении является ипохондрия, зависящая как от наличия действительных соматических и психических расстройств, так и связанная с характерологическими особенностями заболевшего и сложными жизненными ситуациями (см. Ипохондрический синдром).

Первоначальная неустойчивость числа лейкоцитов при хронической Л.б. сменяется лейкои нейтропенией, а также тромбоцитопенией вследствие нарушения физиологическая регенерации в белом и мегакариоцитарном ростках костного мозга. Глубокое подавление красного ростка наступает редко в поздние сроки, свидетельствует о серьезном лучевом поражении (при суммарных дозах излучения более 3 Гр). Анемию при хронической Л.б. следует считать неблагоприятным прогностическим признаком. Восстановительные процессы в кроветворной системе по прекращении облучения, как правило, хорошо выражены, даже при значительных суммарных дозах. Вместе с тем напряженность регенерации в кроветворной системе (при дозах более 2 Гр) может способствовать трансформации восстановления в патологическую регенерацию с возникновением лейкозов (Лейкозы) миелоидного типа (наиболее реальные сроки — 5—10 лет после облучения).

Основным средством предупреждения хронической Л.б. являются рациональная организация условий труда и строгое соблюдение нормативов (см. Радиационная безопасность). Лиц, работающих с источниками ионизирующих излучений, подвергают регулярному медицинскому контролю, позволяющему выявить начальные признаки заболевания или установить возможность его возникновения в связи с превышением лучевой нагрузки. Прекращение контакта с излучением и рациональное трудоустройство — основные и весьма эффективные мероприятия по предупреждению хронической Л.б. или уменьшению ее тяжести. Своевременно принятые меры обеспечивают восстановительные процессы и, как правило, полное клиническое выздоровление.

В период формирования хронической Л.б. экспертно-трудовые решения обычно ограничиваются краткосрочным обследованием и временным переводом на другую работу. Решение принимает ВКК лечебного учреждения. После уточнения прогноза и во всех случаях после лечения в течение 4 мес. при наличии выраженных остаточных явлений лучевого заболевания, стойко снижающих трудоспособность, больной подлежит направлению на ВТЭК. Стойкое снижение работоспособности отмечается при глубоких трофических и склеротических местных изменениях органов и тканей, рецидивирующих изъязвлениях, катаракте со снижением зрения (более чем наполовину), ампутационных дефектах и контрактурах; более кратковременное снижение работоспособности наблюдается при выраженной астенизации с резким ограничением приспособляемости к нагрузкам либо при органических поражениях сосудов мозга и некомпенсированной гипоплазии кроветворения.

Лечебно-диагностические мероприятия при попадании в организм радионуклидов

При поступлении в организм радиоактивных веществ в количествах, которые могут привести к развитию хронической или подострой Л.б., а также при загрязнении радиоактивными веществами ран выделяют три этапа проведения лечебных мероприятий: мероприятия непосредственно на рабочем месте; неотложные лечебно-диагностические мероприятия в здравпункте или поликлинике; полный объем диагностических и лечебных мер в поликлинике или стационаре.

С помощью радиометров (см. Дозиметрия ионизирующих излучений) измеряют степень загрязнения тела и одежды пострадавшего. Блок детектирования последовательно подносят к области щитовидной железы, груди и живота. Увеличение на 25—30% уровня естественного излучения у человека, не имеющего контакта с радионуклидами, дает основание предположить (при отсутствии наружного загрязнения) наличие в организме гамма-излучателя в количестве, превышающем допустимое годовое поступление. В последующем эти данные дополняют спектрометрией, а для альфа-излучателей — анализом суточных порций мочи и крови.

Выбор средств, ускоряющих выведение радиоактивных веществ, определяется характером радионуклидов. Применяют неспецифические приемы и методы, в т.ч. средства, ускоряющие их выведение путем увеличения циркуляции жидкости (потогонные и мочегонные препараты), механическое выведение (очистительные клизмы, промывания, адсорбенты) и удаление с кожи и слизистых оболочек под контролем радиометрии.

К средствам специфической этиотропной терапии и профилактики относят так называемые комплексообразующие вещества — хелаты, создающие прочные соединения с радионуклидами: цинковые соли этилевдиаминотетрауксусной и пентауксусной кислот и их производные, фераствороцин, унитиол и оксатиол. Для ускорения выведения трансурановых радионуклидов (плутония, америция), а также редкоземельных элементов наиболее эффективен пентацин. Препарат вводят внутривенно медленно в виде 5% раствора по 10 мл 2 раза в день (20—40 инъекций) под контролем общего и радиометрического анализа мочи. При поступлении в организм ²²⁶Ra, ⁹⁰Sr показан прием внутрь мелкодисперсного бария сульфата (50 г), натрия альгината (10—20 г в день в 200 мл воды).

Для уменьшения лучевой нагрузки, обусловленной радиоактивным йодом, применяют стабильный йод или калия йодид (250—300 мг) сразу после поступления в организм радионуклида. Эффективность препарата значительно снижается по мере отдаления времени его приема от момента поступления в организм радиоактивного йода,

При поступлении в организм ²¹⁰Ро срочно назначают оксатиол в виде 5% раствора по определенной схеме: в первые 4 суток препарат вводят 2 раза в день из расчета 50 мг/кг, после двухдневного перерыва дозу уменьшают до 40 мг/кг (3 дня подряд), а с 12-го дня после соответствующего перерыва — до 35 мг/кг (3 дня). Препарат вводят медленно, капельно. Для устранения побочных явлений (тошнота, снижение АД, иногда крапивница) применяют кофеин, супрастин или пипольфен.

При загрязнении радионуклидами раны принимают срочные меры по ограничению их поступления в кровь: удаляют радиоактивность тампонами, смоченными в сорбирующем материале, например в растворе пентацина. При возможности рану иссекают в пределах незагрязненных тканей под контролем радиометрии с последующим измерением радиоактивности удаленного материала и динамическим наблюдением за уровнем радиоактивности в моче.

В подавляющем большинстве случаев (даже при поступлении опасных для здоровья количеств радионуклидов они не дают ранних клинических проявлений) решение о степени опасности носит прогностический характер. Его принимают на основании биофизических исследований и динамического наблюдения за состоянием критических органов.

При поступлении в организм радиоактивного йода критическим органом является щитовидная железа, в которой до 90% дозы формируется к 25-му дню, а появление клинических симптомов возможно в период 3—8 нед. При поступлении 1 Бк ¹³¹I доза на щитовидную железу составляет: 3,7․10^-9—1,6․10^-9 Зв.

Цезий (¹³⁷Cs) распределяется в организме равномерно, доза при поступлении 1 Бк в костном мозге равна 1,3․10^-9—8,3․10^-9 Зв. При этом половина суммарной дозы формируется за 110 дней, 90% — к 320-му дню, чему соответствует типичное время возникновения клинических проявлений.

Полоний (²¹⁰Ро) откладывается преимущественно в печени, селезенке и почках. При поступлении 1 Бк нуклида доза в почках составляет 2,5․10^-9—1,2․10^-9 Зв. К исходу 3-го месяца формируется до 85%, а к 122-му дню — 90% дозы, что соответствует возможным срокам появления симптомов и длительности пребывания пациента в стационаре.

Дозы излучения таких нуклидов, как радий, стронций (⁹⁰Sr), плутоний, америций, независимо от характера их поступления формируются очень медленно — в течение десятков лет, и все мероприятия в отношении детоксикации носят профилактический характер. Преимущественное распределение этих нуклидов в ранние сроки зависит от путей поступления; в более поздние — связано с накоплением в костной ткани (а трансурановых элементов и в печени). Больных в течение всей жизни периодически госпитализируют для обследования, а по показаниям — для лечения.

В начальном периоде центральной диагностической задачей является определение путей поступления очередного количества нуклидов, а прогностической — сопоставление этого количества и динамики формирования дозы с нормативными и повреждающими величинами. Лечебно-профилактические меры в соответствии с диагнозом и прогнозом направлены на удаление нуклидов с мест поступления и уменьшение их возможного отложения в организме.

Библиогр.: Борисова В.В. и др. Биологические эффекты при длительном поступлении радионуклидов, М., 1988, библиогр.: Гозенбук В.Л. и Кеирим-Маркус И.Б. Дозиметрические критерии тяжести острого облучения человека, М., 1988, библиогр.; Гусысова А.К. и Байсоголов Г.Д. Лучевая болезнь человека, М., 1971, библиогр.; Медицинские аспекты аварии на Чернобыльской атомной электростанции, под ред. А.Е. Романенко, с. 143, Киев, 1986; Организация диспансерного наблюдения за лицами, работающими с источниками ионизирующего излучения, под ред. А.К. Гуськовой, с. 90, М., 1975, библиогр.; Острые эффекты облучения человека, сост. А В. Баранова и др., М., 1986, библиогр.; Руководство по организации медицинского обслуживания лиц, подвергшихся действию ионизирующего излучения, под ред. Л.А. Ильина, М., 1985, библиогр.; Руководство по профессиональным заболеваниям, под ред. Н.Ф. Измерова, М., 1983; Ярмоненко С.П. Радиобиология человека и животных, М., 1988.

II

Лучева́я боле́знь

см. Болезнь лучевая.

1. Малая медицинская энциклопедия. — М.: Медицинская энциклопедия. 1991—96 гг. 2. Первая медицинская помощь. — М.: Большая Российская Энциклопедия. 1994 г. 3. Энциклопедический словарь медицинских терминов. — М.: Советская энциклопедия. — 1982—1984 гг